定义:乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎(hepatitis B virus associated glomerulo -nephritis,HBV-GN)定义为慢性HBV感染导致的免疫复合物性肾小球疾病,以蛋白尿为主要表现,可伴有镜下血尿,部分病人可发展至肾功能不全和尿毒症。它是我国儿童常见的继发性肾小球疾病,也是儿童膜性肾病的主要病因,随着免疫功能的发育和健全,部分病人可自发缓解。成人也可发病,但很少自发缓解,预后较儿童为差。
1971年,Combes等首先在1例53岁的膜性肾病患者的肾穿刺标本中发现肾小球基底膜上有HBsAg(乙肝表面抗原)成分沉积,此后相继在膜增生肾炎、IgA肾病患者肾组织发现乙肝病毒抗原,,HBV与肾脏病之间关系也得到人们关注。1989年在北京召开的HBV-GN座谈会将其命名为乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎,简称乙肝相关性肾炎。为进一步规范HBV-GN的诊断和治疗,2000年11月中华医学会儿科学分会肾脏病学组在珠海召开了研讨会,制定了HBV-GN的诊断、治疗方案(草案)。2008年中华医学会儿科学分会肾脏病学组在原有诊疗常规的基础上,参考国内外最新研究成果,按照循证医学的原则,修订指南。
并非所有乙肝患者出现的肾脏损害都能被称为HBV-GN,根据定义:只有慢性HBV感染导致的免疫复合物性肾小球疾病才可诊断HBV-GN,换言之,HBV应当是致病原因,有效清除病毒抗原后,肾病应能改善甚至完全缓解。事实上,临床上肾病合并乙肝感染(如微小病变性肾病、糖尿病肾病合并乙肝)远较HBV-GN多见,此类患者肾组织无乙肝病毒抗原,单纯抗病毒治疗也不能改善肾病,因此并非HBV-GN,治疗上分别治疗即可。南京军区南京总医院全军肾脏病研究所报告,13519例肾活检患者中,HBV―GN占2.5‰,而肾病住院患者乙肝感染者占70-100‰,可见绝大多数并非HBV-GN。HBV相关的肾脏损害还有结节性多动脉炎和肾小管损伤如肾小管酸中毒,由于并非免疫复合物性肾小球疾病,也被排除在HBV-GN之外。
流行病学
1.发病率:HBV-GN的发生与HBV感染密切相关,HBV-GN的发病率也大致与HBV感染率高低相平行。儿童免疫功能尚未发育完善,HBV-GN发病率明显高于成人。中华医学会儿科学分会肾脏病学组1982年收集全国20家医院儿童肾脏活检结果,HBVGN占肾脏活检儿童的8.7。南京军区南京总医院报告HBV―GN占2.5‰。男性发病率是女性的1.5-2倍。
2.病理类型分布:HBV-GN的病理改变以膜性肾病(MN)为特征,膜增生性肾小球肾炎是次常见的病理改变,其他病理类型少见。周建华等统计的745例儿童HBV-GN中,膜性肾病507例(70.6)、膜增生性肾炎49例(6.8)、IgA肾病25例(3.5)、非IgA系膜增生性肾炎66例(9.2)。因此,膜性肾病是HBV-GN主要病理类型,膜增生性肾炎也有一部分,也被视为HBV-GN的特征性病理改变之一。从上述数据看,IgA肾病特别是系膜增生性肾炎并不比膜增生性肾炎少,但并不被视为HBV-GN的特征性病理改变,因为目前国内外对此分歧较大,很多学者认为IgA肾病或系膜增生性肾炎是肾炎恢复期的非特异表现,;而且与HBV相关膜性肾病(HBVMN)抗病毒治疗后肾病可完全缓解不同,目前并无资料表明单纯抗病毒治疗可导致此类IgA肾病患者完全缓解。
非典型膜性肾病:HBV-GN的MN的病理特征与原发MN不同,为“非典型膜性肾病”,常伴一定程度系膜增生,内皮细胞增生和肾小球内浸润细胞增多,嗜复红物常广泛沉积于肾小球上皮侧、系膜区,也可沉积于内皮下。除C3、IgG沉积外,也常有IgM、IsA、CA及Clq沉积,可出现“满堂亮”现象,呈颗粒样沉积,沿毛细血管襻分布,也可见于系膜区。单纯从光镜下有时难以与狼疮性肾炎相区分,但电镜下如见到病毒颗粒则支持HBVMN的诊断。
3.HBV抗原沉积:2008年指南将HBV-GN诊断标准中HBV抗原沉积于肾组织改为沉积于肾小球。肾小球HBV抗原检出率因所用抗体和检测方法(免疫荧光、PAP、ABC)、病理种类不同而有所区别。国内12所医院HBV―GN中,HBsAg总的阳性率为354/379(93.4),HBeAg阳性率为164/313(52.4)。由于检测试剂问题,国内进行HBeAg沉积检测的很少,南京军区南京总医院崔敏等报道在HBV相关膜性肾病中HBeAg阳性率为20/25(80)、HBcAg阳性率为22/25(88)。综合我国香港、台湾地区和国外HBV―GN报道,ltBeAg阳性率为55/61(90.2)、HBcAg阳性率为64/68(94)。目前还难以确定检测哪种HBV抗原最适宜,建议3种抗原都检查,以相互印证,减少漏诊。
HBV―DNA在HBV―GN患者肾小球内系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞、肾小管、肾间质和血管均有不同程度的分布,但肾组织检出率也明显低于HBV抗原检测,大致在50左右旧J,临床实用价值有限,不适宜作为诊断HBV-GN标准,2008年指南将之排除在外。
发病机制:
循环免疫复合物介导的炎性反应
HBV三个主要的抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)在肾小球毛细血管壁或系膜区均有沉积。陈佳等报道肾组织中HBV标志物阳性率为73.
3,其中HBsAg阳性率为63. 3, HBcAg阳性率为40,
HBsAg和HBcAg同时检出率为30。一般认为,能够穿过肾小球基底膜定位于上皮下的物质相对分子质量应较小[一般为( 3 ~5) ×105 , 1
×106 ] ,并且携带阳电荷。HBeAg相对分子质量较小,与其抗体HBeAb结合后相对分子质量仍 106 ,而且其等电点提高到6. 4 ~8.
4,可以穿过肾小球基底膜到达上皮下。HBsAg、HBcAg相对分子质量较大( 106 )
,且携带阴电荷,其循环免疫复合物不易穿过GBM并沉积于上皮下,但可沉积在系膜区和内皮下,病理学研究也证实其在上述部位沉积。免疫复合物沉积在肾组织,激活补体及一系列细胞因子导致免疫性肾脏损害,这是HBV-GN主要的发病机制。
机体细胞免疫功能失衡
研究表明HBVMN患者存在T细胞亚群失衡,CD4 + T细胞减少,而CD8 + T细胞增多, CD4 + /CD8 + 下降, CD4 + /CD8
+ 与24 h尿蛋白水平呈负相关[ 15 ]。CD4 + T细胞的减少会使特异性抗体产生不足, 难以清除游离的HBV 及其抗原成分, 造成HBV
在体内持续存在,不断地感染细胞。他们还发现,HBVMN患者的血液循环中有低水平的HBeAg-HBeAb复合物,不伴肾脏损害的HBV
携带者则无,提示HBVMN患者可能存在某种细胞免疫缺陷,不能有效清除病毒。同时HBVMN患者的细胞毒性T细胞的活性较HBV携带者低, IL2
及IFNγ水平也明显低于后者,但Th2分泌的IL10 较后者高,提示对HBV的清除能力下降 ,说明HBVMN患者可能对HBV
不能产生足够的细胞免疫反应,当HBV感染时易发生HBVGN。
临床表现
1.临床特点:儿童患者多在2―12岁发病,平均年龄为6岁,男童显著多于女童,可高达90。临床大多表现肾病综合征(73),有一些表现为非肾病范围蛋白尿和镜下血尿。肉眼血尿、高血压和肾功能不全较少。大多无肝脏病症状,有近半数患儿丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高。南京军区总医院程震等观察了51例HBVMN成年患者,男性占82.5。平均年龄35岁。起病时HBV-DNA均阳性,66.2的患者ALT小于100U/L,随访12-252(44.4±37.0)月。未抗病毒治疗的10例患者中,5例进入慢性肾衰,1例发展为尿毒症,提示肾脏预后不佳。
约半数患者C3降低,下降程度较轻,部分患者可出现补体C4的降低,可能与活动性肝炎时肝脏合成补体不足有关。HBV在肝细胞内复制,可能改变自身抗原成分,随着肝细胞的破坏释放入血,导致自身免疫。HBV感染后体内可检测出多种抗体,包括抗DNA抗体、细胞骨架成分抗体、抗肝细胞膜脂蛋白抗体,都证实了自身免疫的存在。相应地,部分HBV-GN患者血清中抗核抗体(ANA)、SSA、SSB、心磷脂抗体、冷球蛋白等自身免疫指标可呈阳性,有时易误诊为狼疮性肾炎。
2.乙肝标志物检查:血清学检查约3/4患儿为HBsAg、HBeAg、核心抗体(HBcAb)阳性(俗称大三阳),其余为HBsAg、HBeAb和HBcAb阳性(俗称小三阳),个别为HBsAg或HBsAg伴HBeAg阳性,但HBV-DNA几乎均为阳性。有个别报道血清3种抗原均阴性而肾脏仍可发现HBV抗原沉积的病例。
诊断标准
确诊仍依赖肾活检,根据2008年HBV-GN诊治指南,诊断依据如下:
1.血清乙肝病毒标志物阳性:大多数为HBsAg、HBeAg和HBcAb同时阳性(俗称大三阳),少数为HBsAg、HBeAb和HBcAb同时阳性(俗称小三阳),个别血清HBsAg阴性但HBV-DNA阳性。
2.患肾病或肾炎并除外其他肾小球疾病:大多数表现为肾病综合征,少数表现为蛋白尿和血尿。
3.肾小球中有1种或多种HBV抗原沉积:大多有HBsAg、HBcAg或HBeAg在肾小球沉积。
4.肾脏病理改变:绝大多数为膜性肾炎,少数为膜增生性肾炎和系膜增生性肾炎。
确诊标准为:①同时具备上述第l、2和3条依据;②同时具备上述第l、2条依据,并且第4条依据中为膜性肾病;③个别患者具备上述第2和3条依据,血清乙肝病毒标志物阴性也可确诊。
鉴别诊断
乙肝感染患者可出现补体C3、C4的降低,也可检出多种抗体如抗核抗体(ANA)、SSA、SSB、心磷脂抗体、冷球蛋白等,免疫荧光检查都可以出现“满堂亮”现象,有时易误诊为狼疮性肾炎。表现为膜性病变者单纯从光镜下有时难以与狼疮性肾炎相区分,但HBVMN患者Sm抗体和ds-DNA抗体阳性者少见,肾组织可乙肝抗原染色阳性,新月体和袢坏死相对少见,电镜下有时可见到病毒颗粒。
前文流行病学资料已提到,乙肝患者出现肾脏损害多为两种疾病合并存在,HBV-GN毕竟是少数情况。那么如果乙肝患者肾活检为膜性肾病,如何鉴别是HBV-GN还是合并特发性膜性肾病?首先看患者血液HBV-DNA是否阳性,如果未抗病毒情况下HBV-DNA阴性,则HBV-GN可能性极小。其次看e抗原,HBV-GN
大三阳者占绝对多数,如为大三阳支持HBV-GN的诊断,但小三阳也不排除HBV-GN。另外看乙肝抗原尤其是e抗原、c抗原肾组织沉积是否典型。最后,新近发现磷脂酶A2受体抗体是特发性膜性肾病患者的特异性抗体,70特发性膜性肾病患者体内可检测出此抗体,而HBV-GN患者缺乏此抗体,可供鉴别。
病理表现为膜增生肾炎者需与浆细胞病、冷球蛋白血症肾损害、丙肝相关肾损害等相鉴别。
我国HBV-GN治疗方案的演变和进展
1988年的HBV-GN治疗指南主张按照原发性的膜性肾病和膜增殖性肾炎治疗,即用糖皮质激素治疗HBV-GN,但疗效一直有争议,少数患者使用糖皮质激素确实能使肾病完全缓解,但大多数患者治疗无效,反而导致HBV复制和爆发性肝炎,糖皮质激素突然撤出还能加重肝损伤。但究竟哪些患者会从激素治疗中获益仍不清楚。因此,目前研究不支持使用皮质类固醇治疗HBV相关性肾病。同时临床研究发现,不论是HBV的自然清除,还是经抗病毒治疗后的有效应答,都可使HBV-GN随之好转,说明治疗的关键是清除HBV;故在2000年版的诊疗方案中开始推荐干扰素(interferon,IFN)和阿糖腺苷等药物抗病毒治疗,并提出“不宜应用免疫抑制剂”,此后大量证据表明抗病毒治疗对HBV-GN有效,甚至对无肝功能损害,和/或肝活检也正常的HBV-GN患者也有效。因此在2008年的新指南中明确提出应用IFN和核苷类药物抗病毒治疗是HBV-GN主要的治疗方法,也是其他治疗方法的基础,对糖皮质激素治疗则采取更为灵活的方法,指出在必要使用(特别是膜增生性肾炎)又无活动性肝炎等禁忌情况下,可以酌情谨慎使用,忌单独使用。
HBV-GN的抗病毒治疗
抗乙型肝炎病毒主要药物有IFN和核苷类药物。IFN包括聚乙二醇IFN和普通IFN;主要的核苷类药物有拉米夫定(Lamivudine)、阿德福韦酯(Adefovir)、替比夫定、恩替卡韦(Entecavir)和替诺福韦。2008年的指南推荐了IFN和拉米夫定,具体的药物选择应根据患者的病情和意愿来决定。但目前看来,恩替卡韦由于其疗效强、病毒耐药率低同时副反应小,有希望成为首选的治疗方案。
IFN
IFN与细胞膜受体结合,改变细胞内有关酶的活力,刺激抗病毒蛋白的生成,从而抑制病毒mRNA信息的传递,进一步抑制病毒繁殖,并能激活巨噬细胞和单核细胞,增加T抑制细胞、NK细胞活性,增强免疫识别以清除被感染细胞。王朝晖等对9例HBV相关肾炎患者予以IFN-α治疗,治疗有效者蛋白尿减少,体内病毒复制下降,国内另外1项随机对照研究IFN-α治疗HBV-GN患儿,治疗组3月内蛋白尿消失并伴血清HBeAg阴转,对照组50仍有重度蛋白尿;但停止IFN-α治疗后可出现HBVDNA的阳转及蛋白尿的复发。
IFN治疗效果与剂量、治疗时间有关,还与性别、HBVDNA水平、ALT高低有一定关系。女性、HBVDNA2×1011copies/L以及ALT高水平者常可取得较好疗效。对于HBV-GN,成人接受干扰素的疗效似乎远低于儿童。有报道对4例成人HBV-MPGN使用3MU皮下注射,每周3次持续6月,蛋白尿均仍持续。从各地研究来看,IFN剂量也因人而异。同样用IFN-α2b,Lai等采用3MU每周肌注3次共3月,1/5完全缓解,
Sithebe等增大剂量为10MU/m2每周肌注3次共月,10/24完全缓解;台湾学者林清渊等观察了大剂量IFN-α5MU(体重20kg)或8MU(体重≥20kg)长疗程(12月)治疗HBV-GN的疗效,治疗组20例全部完全缓解,且16例血清e抗原阴转。2008年的儿童HBV-GN指南在林清渊和Sithebe等的观察基础上,参考感染病学会观点,推荐治疗HBV-GN的IFN剂量为每次3-6MU/m2(≤10MU/m2),每周肌注3次,HBeAg阳性者使用4-6月,阴性者需治疗12月,疗程至少3月,长疗程(12月)效果更好。该剂量明显高于2000年版HBV-GN诊疗方案中推荐剂量(1-3MU/m2)。静止性HBsAg携带状态(HBsAg阳性,血清ALT正常且血清HBVDNA测不出或低于正常低值)IFN-α治疗无效,同时,失代偿肝病和自身免疫性疾病(甲亢、SLE等)、移植患者也不应使用。
普通IFN需长期注射,依从性差,聚乙二醇化IFN改变了普通IFN的药代动力学,明显提高了IFN的生物学活性,每周注射1次,延长了注射间隔,同时使血药浓度更加稳定,有报道聚乙二醇α-2aIFN(PegIFN-α-2a)治疗的应答率为常规IFN治疗的2倍,依从性要明显好于普通IFN,近2年才开始陆续用于儿童HCV相关性肾炎,但尚未见用于HBV-GN,有希望在将来成为一种新的治疗方案。
拉米夫定
拉米夫定是核苷类抗病毒药,作用于乙型肝炎病毒的DNA多聚酶,从而抑制DNA合成和病毒复制,有很好的抗病毒作用。对不愿意注射治疗的儿童HBV-GN,新指南推荐采用拉米夫定口服治疗。该药物是目前唯一被FDA批准用于儿童的抗病毒核苷类药物,口服方便,依从性好。香港学者Tang等观察10例接受拉米夫定治疗的HBVMN,均有谷丙转氨酶升高且HBV-DNA阳性,另有12例未经拉米夫定治疗的HBVMN患者作为对照,结果拉米夫定治疗组患者尿蛋白明显减少,血清白蛋白增加,谷丙转氨酶水平正常,治疗1年内HBVDNA转阴,4例患者在治疗6月时尿蛋白完全缓解,6例患者在治疗12月时完全缓解;未治疗组1例患者在随访6月时完全缓解,3例患者在随访12月时完全缓解,治疗组和未治疗组3年的肾存活率分别为100和58;两组患者的血压均控制达标,拉米夫定治疗耐受良好,无药物不良反应发生,随访过程中无肝硬化和肿瘤发生。研究者据此得出结论,在未进行抗病毒治疗以前,HBVMN可导致肾功能衰竭,拉米夫定治疗不仅可减轻肝脏损害,而且可改善HBVMN的远期预后。Khedmat等对10篇(共包含119例患者)研究进行Meta分析,结果显示所有使用拉米夫定的患者都有蛋白尿的缓解,其中72.7完全缓解,并且在缓解后1年内没有复发,认为得出拉米夫定能有效地阻止HBV-GN的进展。南京军区总医院程震等观察了51例ALT小于100U/L的HBVMN患者,其中41例接受核苷类似物(NA)(恩替卡韦19例,拉米夫定22例)治疗,为NA组,10例未采用NA治疗,为对照组。全部患者均服用ARB或ACEI。随访12-252(44.4±37.0)月。肾病完全缓解定义为尿蛋白转阴,肌酐正常;部分缓解定义为尿蛋白降低50以上且低于3.5g/d,肾功能正常。结果NA组/对照组治疗前尿蛋白定量、肌酐、血清ALT水平分别为3.45±2.18
vs 4.45±3.30g/d、0.85±0.56 vs0.82±0.28umol/l、51.7±26.3 vs
34.7±21.0U/L(P0.05)。末次随访时,NA组/对照组分别有22例(53.7) vs
1例(10)患者完全缓解(P0.01),14例(34.1) vs 4例(40)部分缓解,5例(12.2) vs
5例(50)无效(P0.01)。NA组中2例发展为慢性肾衰,无1例透析,对照组5例慢性肾衰,其中1例进入维持性透析,均无死亡病例。治疗1年时,NA组/对照组尿蛋白完全缓解率分别为31.7
vs 20、HBeAg转阴率50 vs 0、HBV-DNA转阴率62.5 vs 0,2年时尿蛋白完全缓解率57.1 vs
20、HBeAg转阴率63.6 vs 0、HBV-DNA转阴率64.7 vs 0(P均0.01)。Life
Table生存曲线分析显示,NA组随访5年时肾功能正常的几率为88,对照组为49,差异显著(P0.001)。NA组5例患者病毒学无应答(治疗半年后HBV-DNA滴度未降低),6例行YMDD变异检测,3例发生变异,其中2例加用阿德福韦酯,1例改为恩替卡韦,均未出现爆发性肝炎,未观察到NA引起的严重不良反应。上述结果提示:血清ALT低于正常2倍上限的HBVMN患者接受NA可显著提高肾病缓解率,改善肾脏预后,同时增加HBeAg和HBV-DNA转阴的机率,不良反应少。但由于拉米夫定耐药突变的比例较高,在长期治疗过程中应注意这一问题。
恩替卡韦
恩替卡韦是一种口服的抗病毒药物,为环氧羟碳脱氧鸟苷,2005年由FDA批准用于慢性HBV感染的治疗。该药的疗效优于拉米夫定,且耐药发生率低,3年耐药发生率约1,不良反应少见。可用于治疗拉米夫定耐药的HBV感染,但剂量要加倍。一般推荐剂量核苷类初治患者为0.5mg/d,对拉米夫定耐药者1mg/d剂量的恩替卡韦治疗HBV-GN的报道较少,Ikee等报道1例有3年高血压史且肾活检诊断为HBVMN的57岁女性患者,口服恩替卡韦4月内出现HBeAg血清学转换和HBVDNA转阴,随后蛋白尿完全缓解。病毒转阴后继续口服恩替卡韦1年,但停药3月后出现血清中再次检测到HBV-DNA,血HBeAg和尿蛋白仍阴性。肾功能衰竭的患者仍可应用恩替卡韦,但应根据GFR减少药物用量。
阿德福韦酯
阿德福韦酯通过抑制HBVDNA聚合酶,阻止DNA链的延长,抑制病毒的复制,对野生型HBV和拉米夫定耐药突变HBV都有抑制作用。目前尚未有对阿德福韦酯治疗HBV-GN的报道。但由于其可导致肾小管间质病变和蛋白尿,一般不主张用于HBV-GN。
替比夫定
替比夫定抑制HBV复制的活力较拉米夫定强,但两者有交叉耐药,1年后基因型耐药发生率为2.7-4.4,成人剂量为600mg/d。目前尚未有用于HBV-GN的报道。在肾功能衰竭时应根据GFR减少药物用量,同时需注意本药可导致神经肌肉病变。
其他治疗:
一般治疗:避免疲劳,感染,给予低盐、优质蛋白饮食,严重肾功能不全者控制蛋白摄入并给与保肾治疗。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可改善蛋白尿并保护肾功能,如无低血压建议加用。
需要强调的是HBV-GN抗病毒治疗后肾病的改善需要一个较长的时间,快的3-6月,慢的甚至要1年左右才开始起效,因此必须要做好长期坚持治疗的准备,切忌随意停药、换药,更不能听信江湖医生或者小广告,去吃所谓偏方秘方。
预后
有学者对52例儿童HBV-MN 进行随访,1年和7年的完全缓解率分别为64 和92,只有1例发生轻度肾功能损害,说明儿童HBV―MGN
预后良好,多能自行缓解,而成人HBV-GN 往往病程迁延,预后较差,不经有效的治疗,有1/3的患者可缓慢进展为肾功能衰竭。
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肾小球肾炎如何治疗
比如说临床上比较轻的隐匿性肾小球肾炎,就是患者蛋白尿小于1克,没有高血压,肾功能肌酐清除率也是正常的,这样的患者一般来说不需要特殊治疗,只需要患者定期门诊随诊,每三个月复查一下尿常规,注意蛋白的情况,然后每半年到一年复查肾功能,注意肾功能的变化,然后定期监测血压就可以了。稍微严重一点...
慢性肾小球肾炎都会发展为尿毒症吗
一般病理分型比较轻的病人,通过积极治疗可以长期的稳定,甚至不出现肾功能不全。但是有些病人,比如病理分型比较重,他可能很快进展到尿毒症的阶段。所以一旦发现慢性肾小球肾炎,要及时的去医院诊治,配合医生积极治疗,可能对后期的预后有很大帮助。
为什么慢性肾炎治不好
并不是所有的慢性肾炎都治不好。慢性肾脏病依据肾小球滤过率可分为1至5期。一期肾小球滤过率正常或升高,在90毫升每分钟以上,此时的治疗主要是针对病因诊治,缓解症状,保护肾功能,延缓疾病进展。二期肾小球滤过率轻度降低,60至89毫升每分钟,此时疾病尚可控制,可以避免发展为慢性肾衰竭。但一旦肾脏...
现病史病情的发展与演变
病情的发展与演变在疾病过程中起着关键作用。当主要症状出现变化或新症状浮现时,可能预示着病情的进展。例如,慢性肾小球肾炎患者如果出现严重贫血、持续性恶心呕吐或皮肤瘙痒,这可能预示着肾功能已进入衰竭阶段(尿毒症期)。对于心绞痛病人,如果疼痛性质转变为持续性压榨性,可能暗示着心肌梗死的风险。慢性...
慢性肾小球肾炎到尿毒症几率有多大
慢性肾小球肾炎发展到尿毒症的概率与患者的病情和病理类型有很大的关系,没有一个统一的概率。一般难治性肾小球肾炎合并有慢性肾衰竭时发展到尿毒症的几率要多,尤其是患者存在大量蛋白尿,严重高血压,治疗不及时,或者是乱用一些偏方,中药,止痛药等等对肾脏有毒性的药物时,肾功能进展更加严重,更容易...
肾脏病临床诊治步骤
(一)肾小球疾病 1、急性肾小球肾炎综合征:起病急骤,有血尿、蛋白尿、管型尿;常有浮肿和高血压。2、急进性肾小球肾炎综合征:起病急骤,发展迅速,很快出现少尿或无尿;有血尿、蛋白尿、管型尿;可有浮肿,高血压常较轻。在初发病时,颇酷似重型的急性肾小球肾炎,但它却继续急进性发展,常有迅速...
膜性肾病诊治新进展
儿童中MN不常见(来自儿童的肾活检标本中MN5)。MN常常与乙型肝炎有关,较少与自身免疫性疾病或甲状腺疾病有关。 60-80MN患者表现为肾病综合征,剩余的表现为无症状的蛋白尿(3.5g\/24h),其中60会进展至完全的肾病综合征。镜下血尿发生于50的MN患者中,但是大量血尿和红细胞管型很少见。80MN患者起病时血压和肾小球...
慢性肾炎能活多久?慢性肾炎能活几年?
1、慢性肾炎能活多久慢性肾炎是具有进行性倾向的肾小球疾病,一般预后较差,慢性肾炎患者的自然病程差异较大,与患者的病理类型与临床表现密切相关。有一部分病人的病情比较稳定,经5~6年,甚至20~30年,才发展到肾功能不全期,极少数病人可自行缓解。另一部分病人的病情持续发展或反复急性发作,2~3年内...
慢性肾炎到尿毒症平均几年
病变进展速度个体差异很大,主要取决于肾脏病理类型和严重程度、是否采取有效的延缓肾功能进展的措施、治疗是否恰当及是否避免各种危险因素等。比如局灶节段硬化性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎容易发展到尿毒症。另外,也与患者是否及时就医有关,如果患者及时到医院进行诊治,积极的配合医生治疗,可能病情发展...
张全乐擅长治疗
张全乐医生在肾脏疾病的治疗领域具有丰富经验,擅长处理多种类型的肾脏疾病。他的专业领域包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合症、快速进展性肾小球肾炎、IgA肾病、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害以及缺血性肾脏病。对于中老年性肾脏病,张医生有着独特的诊治方法,为患者提供个性化治疗方案。