多发性硬化“脱髓鞘”怎样才能治好？

Question

我有个朋友在三年前得了此病，起初四肢麻木无力，
后在南昌第一附属医院，治疗过程中，视力开始急速下降，四肢却有所改善。
然后又去了北京协和医院和东直门中医院，但还是没有治好。

现在，视力在0.0几。吐槽不清，思想退化，大小便失禁，动作僵硬， 左手巴掌不灵活。

请问各位何人可知可治。

恩公在上，受我一拜。

希望大家能提出建议，如果有能够直接医治好的医院更好。

Answer 1

你好！首先祝你的朋友早日恢复健康！以下我来给你谈谈“多发性硬化症”的问题。
多发性硬化症(multiple sclerosis，MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。
……
9）治疗方法
常采用治疗有：
1. 激素、免疫抑制剂
皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。
① 甲基强的松龙1克/日，静滴，5--7天后改为强的松30--40毫克/日顿服，逐渐减量直至停药。
② 硫唑嘌呤(2毫克/公斤/日)，长期治疗(平均2年)对控制病情有效。
2. 神经营养药物
胞二磷胆碱(250毫克肌注1次/日)碱性成纤维细胞生长因子(DFGF1600u，肌注1次/日)可酌情选用。
3. 对症治疗
对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马西平0.13次/日，痉挛者可给安定等。
4. 蜂针疗法
多发性硬化症是一种奇特的神经系统疾病，多发于20-40岁的中青年人，目前病因仍不详。有些证据表明，它是病毒慢性感染引起的，使对神经起绝缘作用的脊髓鞘受到损害，导致脑和脊髓的神经束产生错误的神经传导。
多发性硬化症的初期不易被检查出来。如视力模糊或复视等，常见的症状有一定部位的肌肉僵硬，乏力、丧失控制能力，四肢异常疲劳、行走困难，头晕，膀胱控制失调，触觉、痛觉和温热感觉紊乱等，每个症状出现后又会消失。
就这样一个接一个的相继发生，或继续恶化，最后可使患者吞咽困难。致残及卧床不起。目前还没有治疗这种疾病的特效药物。
美国蜂疗专家姆拉兹(1993年)报道，他用蜂蜇治疗两名患多发性硬化症的妇女(年龄42岁)，以后他又治疗了数例该病患者，疗效都很好。他指出疲劳是多发性硬化症最常见的临床症状，经过蜂针治疗以后，这种最初的症状消失。
其它症状有的随后很快消失，有的需要很长时间才治愈。
伦纳德等人(1986年)在肌强直畸形病人的肌肉中曾检测出蜂针液神经肽(蜂针液明肽)的受体，这可能是治疗多发性硬化症的原因。蜂针液的一些成分，如肥大细胞脱颗粒肽及蜂针液神经肽，有与具有高度亲和力的神经及肌肉膜的受体结合的能力，这样的分子在药理上可作探针用，即这种物质可用于特殊蛋白质的定位。
10）自体疗法
自体造血干细胞移植(Auto PBSCT)是治疗MS的一种新方法，预处理的目的主要是清除病人的免疫系统及体内已存在的免疫病理细胞。
采用CY/TBI方案可最大限度地抑制病人的免疫系统，且TBI不受血脑屏障的限制，能直接杀灭病人中枢神经系统内的淋巴细胞，达到治疗疾病的目的。
MS病人由于具有不同的疾病表现形式及各种症状，而且在疾病过程中不同病人的症状都不尽相同，在治疗过程中病人又出现了许多新的症状，因此，对每例病人进行综合的、具有个性特点的健康需求评估，并实施有效的对症护理，是保证治疗顺利进行，取得满意效果的关键。
11）咖啡因法
美国研究人员最近发现，咖啡因能防止老鼠罹患类似人类多发性硬化症的疾病。这一发现将有助于开发防治多发性硬化症的新方法。
美国康奈尔大学的杰弗里·米尔斯等人通过实验发现，每天摄入一定量咖啡因(相当于1个人每天喝6--8杯咖啡)的老鼠，不容易患实验性自体免疫脑脊髓炎，这可能是咖啡因阻止免疫细胞进入老鼠中枢神经系统的结果。
实验性自体免疫脑脊髓炎是人类多发性硬化症的动物表现形式，这是一种免疫系统错误攻击自身机体的自体免疫疾病，会使脑以及脊髓神经受到损害。
此前的研究表明，腺苷在多发性硬化症发病过程中起重要作用，因此它可能负责帮助免疫细胞进入中枢神经系统。腺苷在人体内广泛存在，在生物化学上扮演重要角色，如转移能量、促进睡眠等。
研究人员在一份声明中说，腺苷需要与腺苷受体结合才能影响中枢神经系统，而咖啡因之所以能对中枢神经系统产生刺激作用，很大程度上也是因为它能与腺苷受体结合，因此咖啡因能被用来阻止腺苷发挥作用。
在老鼠身上进行的研究还验证了一点：缺少腺苷受体以及在细胞外合成腺苷所必需的物质CD73酶，老鼠就不易患实验性自体免疫脑脊髓炎。研究人员指出，这一发现和咖啡因的相关作用，有助于推动基于腺苷。
12）饮食疗法
多发性硬化症的病因不明，感染、免疫、遗传和某些营养素的缺乏可能是发病因素。
比如，维生素B族缺乏可使神经系统能量不足，使髓鞘形成或完整性受到破坏。嗜酒可造成维生素B12缺乏，维生素B1、B6缺乏可引起小脑共济失调，低钠、脱水可引起桥脑髓 鞘溶解等。
某些食品可引起多发性硬化症发作，这些有害食品包括牛奶、奶制品、咖啡因、酵母和鼓麦(可在小麦、大麦。燕麦和黑麦中发现)，蕃茄酱、醋、酒和谷物也被证实有害，最好的办法是与敏感的特定的食品隔离，停食此食物1个月，然后再重新食用他，去观察此食物是否刺激肌体产生反应。
一些特殊食品被尝试用来改善多发性硬化病人的脂质失衡，两种方法(有时两种方法一起用旧逐渐显示其效果：一种是增加脂肪酸的摄人，另一种方法是减少饱和脂肪酸的摄人，以后者更为常用。
尽管许多推荐食品中饱和脂肪酸很难达到被减少或清除的目标。例如：无过敏原饮食，严禁食用已知可引起过敏反应，如枯草热、气喘发作的食物。麦麸定为隔离食物时，禁食小麦、黑麦、大麦和燕麦食品及果糖，而且包括大剂量维生素的食品。
……
17）日常防护
此症通常发生于25--40岁的人身上。它缓慢地演变，而且可能消失一段时间，又间歇性地复发，复发的症状往往更剧烈。紧张、压力与营养不良等容易引发此病，所以，预防多发性硬化症的复发，避免各种诱因，日常积极防止病情的反复尤为重要。
日常防护保健措施：
1. 预防感冒
感冒是MS患者病情反复的一大诱因，所以遇到天气变化时，及时的加减衣物，避免接触流感人群尤为重要，另外，可选择适当食疗进行预防感冒。
2. 避免劳累
过度的劳累，超负荷的运动对患有MS患者都是不可取的。
3. 避免高温
避免极高温的热水浴，或过度温暖的环境，以免引发此症。
4. 水中疗法
游泳、伸展和肌肉活动均在许多多发性硬化症病人的能力范围之内，可以作一定程度的训练。对有痉挛状态、步态僵直和有脚、趾等伴发症的病人有帮助，在温水中作常规伸展动作，能帮助放松痉挛的肢体。
18）预防措施
1. 注意节约体能
患者每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，以便节约体能。一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成，避免体能过度消耗。
2. 饮食
对于多发性硬化患者来说，做到平衡膳食对维持良好的身体状况很重要。
有证据表明，鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能具有预防多发性硬化复发的作用，所以同心血管疾病一样，建议患者采取低脂高纤维膳食。
19）医院推荐
全国最佳医院排名--神经内科
No.1 北京宣武医院
No.2 吉林大学第一临床医院
No.3 北京中医药大学附属东直门医院
No.4 北京天坛医院
No.5 北京协和医院
No.6 河北医科大学第二医院
No.7 北京军区总院
No.8 上海市中医医院
No.9 复旦大学医学院儿科医院
爱心提示：以上介绍用(方)药，请务必咨询当地正规(中医)医院，结合自身生理特点和不同的病理变化，辨证选择使用。
以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。

Answer 2

北京协和都去了,这种病就是慢性活癌症,,
没好办法,,牵涉到免疫系统的病都不好弄

Answer 3

脱髓鞘可以治愈，但非激素能愈，激素并不治病，是激发人体最佳抗病替能的药物，经它治疗淹盖病情，病毒替伏，大量的激素使用会导致免疫更为低下，加之本身的神经功能不全偶遇病毒或炎症病情就会复发再度的严重损伤脊髓，若失治或延误治疗则会继发多发性硬化，反复的复发病毒会侵袭脑部危机生命.早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗，但疗效难以控固，由于长期的治疗缺乏致病情有时继发轴索损害,从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重后恢复更为困难。
治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用在药替代天然激素且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋激活麻痹和休克的神经恢复其功能并使体内产生抗致病病毒抗体预防复发达失髓鞘的脊髓再生修复获得早日康复。需指导再次联系。

Answer 4

不是打击楼主，这种病的确没有办法根治。

Answer 5

多发性硬化治疗

多发性硬化(MS)是发生于中枢神经系统的由免疫介导的慢性自身免疫性脱髓鞘疾病。本病病因不明，可能与病毒感染和自身免疫功能紊乱等有关分为复发缓解型(RRMS)、继发进展型(SPMS)、原发进展型、复发进展型和良性MS等数种类型。针对不同发病机制、不同类型采取不同的治疗措施。多发性硬化主要的治疗方法包括免疫干预治疗、基因治疗、干细胞疗法和其他治疗等方面。

1.免疫干预治疗

1.1格拉默(GA)又称考帕松(Copaxone)，由四种氨基酸，即L-谷氨酸、L-赖氨酸、L-丙氨酸和L-酪氨酸人工合成的多聚肽乙酰盐混合物，能模仿髓鞘磷脂蛋白的部分抗原。它可能的作用机制在于使T细胞由Thl表型向Th2表型转化，从而促进抗炎的细胞因子的产生。GA也诱导抗原特异性T抑制细胞。这些细胞与中枢神经自身抗原有交叉反应，因此它能抑制抗原递呈。目前已证明其对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)有效。

研究已经证实了GA在复发缓解型多发性硬化中的疗效，可以减少MS的复发、病灶体积和数量的增加、新病灶的出现以及延缓病残的进展。Johnson等在一项大范围的双盲随机安慰剂对照试验中发现，所有的患者中持续用GA治疗组的疾病进展情况与退出GA治疗组进行比较，连续用GA治疗组只有9％的患者在8～10年后神经功能缺陷量表(EDSS)>16.0，而退出GA治疗组则高达50％，在此期间，该药表现出了良好的耐受性。由此看来GA是一个疗效好又较安全的药。另外，GA还可能通过增加神经营养因子的分泌起到神经保护作用j。最近的研究发现，GA(20mg)每天或隔天应用对于控制复发与IFN-β-1b是一样的，但在延缓病残进展方面存在差别J，GA优于IFN-β-1b；而Khan等研究认为在延缓病残进展方面GA与IFN-β-1b并没有差别，且均优于IFN-β-1a。众多临床试验表明GA治疗MS作用明显，尤其治疗RRMS更显著，且患者能耐受，因而可作为治疗MS的一线药。

1.2那他珠单抗(NM)NM是一种抑制α4整合素的重组单克隆抗体，是MS治疗的首选免疫抑制剂。该药已用于阻断激活的T淋巴细胞与内皮细胞间的粘连，以减少MS疤痕组织的炎性特征。研究者对NM治疗复发性MS的安全性和有效性进行了为期两年的研究，结果明确肯定了NM对MS的治疗是安全有效的。年复发率降低了68％，脑损伤扩大的发生率降低了83％，与现行使用的药物WN和GA比较，患者的急性复发率大约只有后者的1/3，且NM治疗组只有17％的患者病情进一步发展，而对照组是29％。该药还可延长患者从患病到神经系统损毁的间隔时间。另一项两年的NM安全性和有效性试验发现，单独应用干扰素，Ms的年复发率是75％，而联合使用IFN-β—lb和NM，复发率则降低到34％，并且致残率也有所降低J。虽然这两个试验结果不完全吻合，但是NM组与对照组患者的复发率和临床情况是完全相似的。大量的数据支持NM是一种治疗MS的新型高特异性免疫药物。

1.3IFN-β:IFN-β能通过抑制T细胞的金属基质蛋白酶来抑制T细胞通过血脑屏障，减少白细胞的增殖和抗原呈递，下调粘附分子的表达，调节细胞因子的产生、抗炎性细胞因子转化，促进抑制免疫反应的细胞因子产生，抑制一氧化氮合酶(NOS)产生而减轻NO对神经元的破坏作用等机制调节机体的免疫系统功能而达到治疗目的。不同的IFN-β有不同的给药途径、剂量及频率，IFN—β一lb(Betaseron，1993年)是隔日用药，每日250μg。IFN—β—la(Avonex，1996年；Rebif，1997年)是每周用药一次，每次剂量30μg，或者是每周给药3次，每次剂量22μg或44μg。研究发现，Rebif44μg(每周3次)和22g(每周3次)均可降低RRMS的复发率，减少核磁共振(MRI)增强病灶体积和数目，延缓病残出现的时间，并且IFN—β的作用可以持续很长时间，Avonex也有类似的作用。Panitch等比较了不同剂量及不同IFN一β-1a(Rebif44β每周3次与小剂量Avonex30β每周1次)对RRMS的治疗效果，结果发现大剂量Rebif治疗效果优于小剂量Avonex。有研究指出，IFN—β-la治疗复发型多发性硬化患者与对照组相比能减少脑萎缩的程度，而且这种改变与T.及T，上的改变一致。对IFN—β一lb治疗SPMS患者疗效的研究结果显示：IFN—fj-lb能减少SPMS临床复发，改善MRI病灶。多项实验证明了IFN—β在治疗Ms方面的有效性，具有很大的应用前景。

1.4盐酸米托蒽醌(Mitoxantrone)蒽环类抗生素衍生的免疫抑制药物，它通过抑制DNA拓扑异构酶来抑制分裂与不分裂细胞的DNA修复与合成。目前本品是经FDA推荐的用于进展型或恶化型MS的唯一治疗药物。

研究显示，服用本药后能降低SPMS患者的病残率，减少造影剂增强显示的病灶数目以及减少复发率。在另一项关于盐酸米托蒽醌疗效的为期6个月的临床研究l中，随机将42个处于疾病活动期的多发性硬化患者分成单用甲强龙组(1g/月，i.、v.)、甲强龙与盐酸米托蒽醌联合治疗组、单用盐酸米托蒽醌组(20mg/月，i.v.)，结果联合治疗组比单用甲强龙组显著地降低了新发病灶数目，出现神经残疾比单用甲强龙组要速度要慢；同时，联合治疗组明显减少了复发的次数，说明甲强龙与盐酸米托蒽醌联合治疗可明显地改善疾病的临床症状及MRI指数。Hartung等报道，总剂量为96mg/m米托蒽醌能明显降低进展型MS的复发和病残，并且耐受性很好。这些临床研究提示，盐酸米托蒽醌能减轻恶化的多发性硬化患者的病情进展。一旦治疗开始，盐酸米托蒽醌的危险和益处应该每3个月评价1次，如果临床症状不稳定，或者没有任何疗效，应该考虑停药。许多临床医师通常在使用1年后才停用，在停药后应该考虑改用其他治疗方法。临床医师应具有化疗经验，本品最大累积剂量不超过120～160mg/m。目前，治疗RRMS并不推荐使用免疫抑制剂，但是对于进展型MS可以尝试使用。

1.5大剂量免疫球蛋白(MG)静脉大剂量免疫球蛋白可通过多种途径对免疫系统进行调节，包括中和循环的自身抗体，结合B细胞上表面的受体，下调抗体的产量；抑制补体介导的脱髓鞘或通过封闭巨噬细胞Fc受体，抑制巨噬细胞对髓鞘的吞噬来防止脱髓鞘。在动物实验中，IVIG促进髓鞘再生，因此IVIG对于多发性硬化急性期的治疗和髓鞘再生是有益的。一般认为其对RRMS有效，但对复发进展型和原发进展型MS无效。有学者在RRMS临床试验中观察到，IVIG减少了复发率和钆增强像上病变的数量，因此它可作为确定的RRMS的一个治疗选择。在严重发病初的3个月内应用IVIG，RRMS患者的难治性视神经炎在视神经功能和敏锐度两方面均有改善u。在SPMS患者或有确定的慢性视觉缺损、运动症状的患者中IVIG治疗尚未被证实有明显疗效。Sorensen等在缓解RRMS临床试验中发现IVIG能减少复发率及病灶数目。近来研究表明，在标准的Ⅳ糖皮激素(IVMP)治疗中重度RRMS的基础上添加IVIG联合治疗.没有发现较单独应用IVMP有更好的疗效，不能延缓新一轮复发的发生。因此，IVIG要有针对性地使用。

2基因治疗

因血脑屏障的存在，传统的外周给药在中枢神经系统(CNS)很难获得有效的药物浓度，近年在动物模型上基因治疗有了一定的进展，有将治疗性基因重组人病毒载体，直接注射人CNS脑实质，这些病毒即可以在CNS内长时间表达活性分子，或者通过室管膜细胞感染治疗性基因重组的病毒(如腺病毒等)，使室管膜细胞分泌一种异源性的活性蛋白分子，这些活性分子即可随脑脊液到达MS的病损部位达到治疗效果n。实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)同人类的MS的病理机制相类似，因此认识和阻断EAE的病理过程是攻克MS的关键。张兴梅¨副等人用所构建的CTLA一4Ig腺病毒通过侧脑室注射到Wister大鼠EAE模型体内观察其疗效，用冷冻切片观察CTLA一4Ig在脑组织中的表达，观察发病情况、病理改变结果显示腺病毒介导的cTIA一4Ig组的脑脊髓组织炎性细胞浸润较生理盐水对照组明显减轻，形成的血管套样改变也减少，髓鞘脱失也减少。证实CTLA-4Ig可诱导T细胞失活化，有效地抑制细胞及体液免疫，能阻断以T细胞过度活化为主要原因的自身免疫性疾病EAE的病理过程，可以提高大鼠的神经功能评分，有效地改善神经功能症状。虽然基因治疗在动物模型上取得了一定的进展，但在人体方面缺少实验证据。

3造血干细胞移植

造血干细胞(HSC)是人体内最独特的体细胞群，具有高度的自我更新能力、多向分化及重建造血和免疫的潜能，此外还具有广泛的迁移和特异的定向特性，能优先定位于适应的微环境，并以非增殖的状态和缺乏系相关抗原的方式存在。造血干细胞移植治疗的原理是进行免疫重建，使其对中枢神经系统免疫耐受，以达到治疗目的。MS造血干细胞移植分为自体骨髓移植(autologousbonen3aFrowtransplantation，ABMT)和自体外周血干细胞移植(au—tologousperipheralbloodstemcelltransplantation，APB—SCT)，二者干细胞的来源不同，原理和疗效基本相同。ABMT先应用于临床，但APBSCT操作简单，无需麻醉及手术，易于被患者接受，并发症少，造血和免疫恢复快，现已成为首选方法。

实验及临床观察发现，在自体干细胞移植术后，高剂量免疫抑制剂能使严重的难治的自身免疫性疾病的病情得到减轻，例如并发恶性肿瘤的多发性硬化患者在实行干细胞移植术后病情得到改善和稳定。虽然这种治疗后患者具有一定的复发率和病死率，但它给人类带来全新的治疗手段。因为干细胞移植术比其他治疗方法更能改善临床症状及MRI。其作用机制可能是由于干细胞能进入中枢神经系统，分化小神经胶质及神经元，从而促进髓鞘再生及神经元修复。另一项临床试验观察表明，顽固的原发性或继发性MS患者，同其他自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮合并白血病患者相似，在接受自体或同种异体造血干细胞移植后，病情大多数得到缓解，有的缓解长达几年。对比目前的间断大剂量激素冲击治疗、小剂量激素维持治疗、免疫抑制剂化疗、干扰素免疫调节治疗等诸多方案，造血干细胞移植显示出肯定的疗效优势。虽然如此，干细胞移植术具有很高的风险，如治疗或护理不当患者具有很高的病死率，因此只有在其他治疗手段无效的情况下才考虑应用。

由目前全球大规模HSCT治疗自身免疫病的结果来看，HSCT在难治性自身免疫病患者有很好的耐受性并且大多数患者可获得明显缓解。董会卿等人报告了对lO例继发进展期的MS患者进行了A.PBSCT，移植后依据EDSS评分、发作次数、MRI检查及免疫抑制药物的需求指标评定疗效。结果表明APBSCT治疗进展型MS患者近期治疗效果是明显的，安全性是可靠的，长期疗效仍需进一步随访观察。遗憾的是，移植相关的死亡率在7％左右并且移植后疾病有复发的情况，且可能会导致严重的周围性神经炎的发生J。当然，由于国际上开展本工作的时间并不长，随访时间有限，远期效果仍有待更多的临床中心对更多的病例继续观察。而在基础研究方面，移植后免疫重建是目前研究的热点，这对于探讨HSCT治疗自身免疫性疾病的机制、移植后复发的机制甚至自身免疫性疾病的发病机制均具有重要意义。

自体造血干细胞移植治疗的操作程序是：先给患者注射粒细胞集落刺激因子(GcsF)或/和环磷酰胺，以动员大量造血干细胞进入外周血循环，并借助仪器等手段从血液中将其分离捕获。在收集足量干细胞后，使用细胞毒性药物，减灭性清除患者体内成熟的免疫活性细胞。最后，再将募集的造血干细胞输回患者体内，使新生的免疫细胞对自身组织产生免疫耐受，重建机体的免疫系统。

4其它治疗

4.1清除自由基治疗自由基是含有单个电子的分子、原子、离子或原子团，具有高度氧化活性，容易造成组织损伤。MS病理损伤中起主要作用的自由基是NO，它的主要作用包括免疫细胞介导的细胞毒性作用、炎症初期的白细胞淤滞、血管收缩和舒张的调控、血小板聚集抑制及神经传递功能。NO及其活性衍生物通过抑制线粒体的呼吸链和细胞内关键酶对少突胶质细胞产生毒害作用，并引起髓鞘破坏和血脑屏障通透性增加，进一步引起脑水肿并为炎细胞浸入脑实质打开了方便之门。另外，巨噬细胞通过破坏的血脑屏障侵入CNS后也产生大量自由基，进一步加重CNS损伤。若给予自由基清除剂，保护血脑屏障的完整性，阻止巨噬细胞入侵CNS，有可能减轻EAE病情。Malfroy等观察了氧自由基清除剂EUK28对MS的动物模型EAE大鼠的作用；在诱导EAE期间重复注射EUK28能延迟其发病，并明显减轻该病的严重程度，且所有EUK28治疗的大鼠40d后全部恢复；此外，EAE诱导4d后用EUK28治疗大鼠也能明显减轻其严重程度。近年来，胆红素被认为是一种有前途的抗氧化剂。Liu等分别在急性期和慢性期的EAE中发现胆红素能有效地阻止病情进展。组织学检查显示，如果发作前给药，胆红素可有效地保护血一脑脊液屏障结构和功能的完整性，从而减少炎症细胞进入中枢神经系统，明显减轻脊髓的氧化性损伤。Jolivah等用低于治疗剂量范围的环孢素联合NO清除剂NOX100治疗EAE，经检测发现中枢神经系统炎症明显减轻，炎性细胞因子和iNOS的基因表达下调。

4.2抗生素米诺环素是半合成的四环素类似物，除具抗菌效果外，体外研究中还发现它能抑制基质金属蛋白酶活性，减少MMP29产物，减少T淋巴细胞的游走，因而可能对MS患者的治疗有益。在动物实验中，米诺环素在轻、重型EAE的治疗中都有良好效果。在一项试点研究中，l0例RRMS患者每次口服米诺环素100mg，bid，持续6个月，结果患者磁共振增强病变数量明显减少，但尚需进行大规模随机临床药物试验观察。

总之，MS是发生于中枢神经系统的由免疫介导的慢性自身免疫性脱髓鞘疾病，在治疗MS的多个方向都取得了良好的实验结果或者临床治疗效果，特别是在造血干细胞移植治疗MS方面取得了可喜的成果。治疗时应明确针对病理变化的各个环节采取不同的治疗措施和方法，或使用联合治疗方法。相信随着对MS发病机制进一步认识及免疫干预方案、基因治疗研究的深入及干细胞移植技术的改进，人类一定会给MS患者带来越来越多治愈的希望。