腰椎终板骨软骨炎

如题所述

腰椎间盘退变中常伴有终板骨软骨炎, 是引起下腰痛的原因之一。椎体终板骨软骨炎 ( end-plate
osteochondritis)简称/ 椎体终板炎, 是一种发生于软骨的无菌性炎症。临床极易漏诊误诊。影像诊断亦不够重视,X线、CT 对软骨显示能力有限。腰椎间盘退变中椎体终板炎早期的影像诊断有助于临床医师选择及时有益的治疗途径。
软骨终板组织学上为薄的透明软骨, 在发育期, 它是椎体上下面的骺核, 椎体高度的增长与其密切相关,
生长完成后, 骺核停止骨化, 留下了这层软骨板, 即终板。其在椎上、下各 1个, 平均厚约为 1mm, 为一扁圆盘状结构, 其周缘较厚, 中央较薄, 且前缘薄于后缘, 两侧厚度基本一致, 在 T2W I 呈稍低信号, 在 T1W I尤其抑脂梯度小角度激发上呈稍高信号。它的作用是承受压力、保护椎体, 只要软骨终板保持完整, 椎体一般不会因压力而产生骨质吸收现象。软骨终板是一个多成分的组织系统, 具有防止髓核突入椎体、控制椎间盘营养渗透和承接缓冲负荷的作用, 既与椎间盘共同担负脊柱的活动和承受功能, 又可维持椎间盘的正常形态和生理功能, 与椎间盘退变密切相关联; 儿童和青少年的软骨终板由透明软骨组成, 成年退变时转变为钙化的软骨和骨。形态学改变为信号异常、变薄、裂变和缺失。
同时软骨下骨组织生化组成也发生着量和质的变化, 如代谢产物的滞积和纤维化等。
腰椎Modic改变:1987 年 de Roos 等首先注意到椎体终板及软骨下骨在 MRI 上的退变性改变。 1988 年Modic 等通过对 474 例慢性腰痛患者的研究 ,首次定义这种现象为 Modic 改变 (Modic changes)并将其分为三种类型。T1加权像上终板及终板下骨表现为低信号,而T2加权像上则为高信号,组织学表现为水肿,并与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管化增加有关,同时合并有显微骨折现象,命名为modicⅠ型退变; 终板在T1加权像上信号明显升高,而在T2加权像则与正常骨髓信号相等或轻度升高,组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死,命名为modic Ⅱ型。这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘,并可向椎体内扩展2~10 mm,有时甚至会累及到椎体的50。在矢状位上,通常自前方向后方延伸,但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。 在T1加权像及T2 加权像上均表现为低信号,组织学表现为终板及终板下硬化骨,为modicⅢ型退变。 对Modic退变在年龄和腰椎节段的分布进行了观察,发现退变多集中发生于40~80岁的年龄段内,而在L4~5和L5~S1发生率最高。
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椎体终板骨软骨炎,简称椎体终板炎,引起椎体终板炎的原因有多种,如年龄、陈旧性外伤、无菌性炎症、长期服用激素等,另外百度上有详细的资料

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