老父快70岁了却患上多发性硬化，寻求帮助

Question

老父年底就70了，却在不久前患上多发性硬化，以前不知道是啥病，就是视力逐渐模糊，却按视神经发炎治疗。好容易确诊了，用上激素药，老父反映浑身发痒、发胀，不愿意输液和吃激素药，现在每天吃一大堆中药，感觉病情缓解很慢，请教各位，如何是好啊？？？

Answer 1

多发性硬化是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体和环境因素作用发生的自身免疫性疾病。其病理标准： a.脱髓鞘病变部位分布在中枢神经的白质部分，可沿小静脉周围的炎症细浸润。 b.神经纤维髓鞘破坏，呈多发性小的播散性病灶，或由一个或多个病灶融合而成的较大病灶。 c.神经细胞、轴突及支持组织保持相对完整，无华勒变性或继发传导束变性。

病理特点是局灶性、多位于脑室周围的散在的脱髓鞘斑块，伴反应性神经胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓的冠状切面可见灰粉色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见急性期髓鞘崩解和脱失，轴突相对完好，少突胶质细胞轻度变性和增生，可见小静脉周围炎性细胞浸润。病变晚期轴突崩解，神经细胞减少，由神经胶质形成硬化斑。

【多发性硬化的分型】
◆温和型：此类病例常局限于一次典型发作，并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍，大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。
◆复发——缓解型：此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期，这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作，紧接着几乎是完全缓解的时期，大约25%多发性硬化病人属于此种类型。
◆复发——渐进型：这种类型的病人，发作不太严重，但亦不能完全康复，许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全，这是多发性硬化中最常见类型，数量约占全部病人的40%。
◆慢性——渐进型：这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。
多发性硬化症不仅有无法预见的再发作——再缓解模式和他的许多的症状，而且有使人迷惑的不均衡表现形式，从而给人留下较深的印象，女性的发病人数是男性的2倍，高加索地区的发病率为非洲、美洲的2倍，而且，北部地区发病率较高，加拿大的多发性硬化病人数为美国的2倍。
[编辑本段]【疾病名称】
多发性硬化（multiple sclerosis,MS）
[编辑本段]【疾病概述】
是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。
多发性硬化症是一种中枢神经系统的疾病，也就是说它的病变位于脑部或脊髓。我们的神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错纵复杂的电线一般，在我们的中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络。大自然很巧妙的在我们神经纤维的外面包裹着一层叫「髓鞘」的物质，髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短路，同时人体的髓鞘还可以加速我们神经讯号的传导。
当这些髓鞘被破坏后，我们神经讯号的传导就会变慢甚至停止。多发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失而产生症状。所谓「硬化」指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作「多发性」。
此病的症状端视其所影响的神经组织而定，患者可能出现视力受损(视神经病变)、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状，这些症状因人而异，严重程度也不尽相同。这些症状可能会减轻或消失，消失后也可能再发作。是否会产生新的症状或是产生新症状的时机则无法加以预测。
对于为什么会产生这种髓鞘的病变则有许多不同的理论，一般认为这是一种自体免疫疾病，也就是说我们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应；到目前为止，医学界还找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。总之，其病因到目前为止仍是一个谜。
虽然到目前为止根治多发性硬化症的药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等，合并药物及复健的治疗都可使症状改善。皮质类固醇可用来治疗急性的发作；近来则有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现，抱持着乐观态度的多发性硬化症患者，往往能享受更丰富的生活，及更容易得到症状的改善。
[编辑本段]【疾病诊断】
一、病史及症状
临床症状复杂多变，病程呈自然缓解与复发的波动性进展，感染、过劳、外伤、情绪激动对本病的发生可能有一定的关系。因病损部位不同，临床征象多种多样。常见者有：
1.精神症状：可表现欣快、易激动或抑郁。
2.言语障碍：小脑病损引起发音不清、言语含混。
3.颅神经及躯体感觉、运动、植物神经系统均可受损，依据受累部位的不同而出现相应的临床表现。
二、体检发现
1.颅神经损害：以视神经最为常见，视神经、视交叉受累而出现球后视神经炎。除视神经外，动眼神经、外展神经、听神经也可受累而出现相应的体征。
2.感觉障碍：多由脊髓后索或脊丘系斑块引起。表现为麻木、束带感，后期可出现脊髓横贯性感觉障碍。
3.运动系统功能障碍：锥体束损害出现痉挛性瘫痪，小脑或脊髓小脑束损害出现小脑性共济失调。
4.少数病人出现尿潴留或尿失禁。
三、辅助检查：
1.腰穿CSF检查:压力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白为主。
⒉脑电图可异常。
⒊视、听神经诱发电位异常。
⒋头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。
[编辑本段]【治疗措施】
常采用治疗有：
一、皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。甲基强的松龙1g/d静滴,5-7天后改为强的松30-40mg/d顿服,逐渐减量直至停药。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)长期治疗(平均2年)对控制病情有效。
二、神经营养药物：胞二磷胆碱(250mg肌注1次/d)碱性成纤维细胞生长因子(DFGF1600u 肌注1次/d)可酌情选用。
三、对症治疗：对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马西平0.13次/d,痉挛者可给安定等。
四、蜂针疗法：
多发性硬化症是一种奇特的神经系统疾病，多发于20～40岁的中青年人，目前病因仍不详。有些证据表明，它是病毒慢性感染引起的，使对神经起绝缘作用的脊髓鞘受到损害，导致脑和脊髓的神经束产生错误的神经传导。多发性硬化症的初期不易被检查出来。如视力模糊或复视等，常见的症状有一定部位的肌肉僵硬，乏力、丧失控制能力，四肢异常疲劳、行走困难，头晕，膀胱控制失调，触觉、痛觉和温热感觉紊乱等，每个症状出现后又会消失。就这样一个接一个的相继发生，或继续恶化，最后可使患者吞咽困难。致残及卧床不起。目前还没有治疗这种疾病的特效药物。
美国蜂疗专家姆拉兹（1993年）报道，他用蜂蜇治疗两名患多发性硬化症的妇女（年龄42岁），以后他又治疗了数例该病患者，疗效都很好。他指出疲劳是多发性硬化症最常见的临床症状，经过蜂针治疗以后，这种最初的症状消失。其它症状有的随后很快消失，有的需要很长时间才治愈。
伦纳德等人（1986年）在肌强直畸形病人的肌肉中曾检测出蜂针液神经肽（蜂针液明肽）的受体，这可能是治疗多发性硬化症的原因。蜂针液的一些成分，如肥大细胞脱颗粒肽及蜂针液神经肽，有与具有高度亲和力的神经及肌肉膜的受体结合的能力，这样的分子在药理上可作探针用，即这种物质可用于特殊蛋白质的定位。
[编辑本段]【多发性硬化的治疗进展】
多发性硬化是常见的慢性神经系统疾病，约50%的患者在发病后15年后不能独立行走，现有的治疗均不能延缓疾病的进程。近年来，随着对MS致病机制认识的不断深入，神经病理学、神经影象学的发展，对MS的治疗也发生了巨大的变化。国外进行了大型的临床药物实验，目前应用较多的药物是利鲁唑，现就MS的治疗进展综述如下：
1、疾病调节治疗：治疗MS的免疫调节药物主要有干扰素和乙酸。在国外干扰素已成为治疗复发-环节型MS的一线药物，它也可用语治疗继发-缓解型MS。干扰素可减少MS懂得临床复发次数，MRI上新损害病灶减少伴损害体积的缩小。近来随着MRI质子波谱成像的应用，人们发现一种特异性的神经元和轴突完整性的标记物N-乙酰天冬氨酸在MS急性损害和早期MS患者脑组织中含量减少，高度提示轴突损害贯穿于MS的整个病程，MS早期即有轴突的损害，且和病情的严重程度呈正相关。因此，目前建议早期应用干扰素和乙酸治疗以减少不可逆习惯的轴索损害，延缓MS的恶化。
2、细胞因子调节物：MS患者中存在Th1/Th2细胞比例失调，Th1细胞分泌IL-12、NO等物质促进炎性反映，Th2细胞分泌IL-1、4、10、13抑制炎性反映，因此抑制炎性因子的释放和促进抗炎因子的分泌的分泌是今后MS治疗方向之一。
3、皮质类固醇激素和血浆置换：目前，国外这两类药物主要应用于急性复发型MS的治疗。皮质类固醇能缩短急性期和复发期的病程，改善轴索传导性，促进血脑屏障的恢复。主张甲基泼尼松龙500-1000mg静滴，连用3-5天。但是在急性视神经炎治疗中，已很少使用口服皮质类固醇。PE主要用于对大剂量皮质类固醇治疗不敏感的MS患者。目前对PE治疗的确切机制、疗效的持续时间及对复发的影响尚不明确，可能的作用机制与清除自身抗体有关。
4、神经保护及促进髓鞘再生：前体少突胶质细胞最主要的功能是脱髓鞘损害后分化增强，产生新的少突胶质细胞，促进髓鞘再生。但是MS呈慢性进展，提示髓鞘再生的失败。原因可能为：OPC的凋亡；OPC池的耗竭；自身不能进一步分化；缺乏轴突信号的刺激以及脱髓鞘斑中炎性环境对OPC的抑制、毁损作用；OPC的移行和分化还受到粘附分子N-cadherin的抑制。目前对OPC的功能尚不清楚，但可以肯定它在神经保护和髓鞘修复上起十分重要的作用，已有人设想通过补充OPC来治疗MS。在MS治疗中神经保护和促髓鞘再生的重要作用正日益受到人们的重视。
5、免疫抑制治疗：常规的免疫抑制药物如环磷酰胺、氨甲碟呤、硫唑嘌呤、环孢霉素A能减轻MS的症状，但是它们对于MRI上脱髓鞘损害无任何减轻作用，而且全身不良反应大，目前在MS的治疗中已很少应用。在治疗SP型MS上，国外现使用盐酸米托蒽琨能减少临床复发，延缓运动障碍发生，MRI上也显示能减轻髓鞘损害，但该药长期疗效不肯定，而且有一定的心脏毒性。
6、骨髓移植：造血干细胞移植已用于治疗MS。
7、对抗原及T细胞受体的治疗：针对抗原的治疗在国外进行的临床药物试验有口服的牛的MBP成分、APL、可溶性HLA-DR2与MBP非共价结合物。主要目的用于抑制T细胞反应的T细胞疫苗和T细胞受体疫苗虽然已用于临床，但疗效不如乙酸。
8、细胞移植：利用细胞移植促进髓鞘再生一直被认为是治疗MS的有效方法。
9、症状治疗：对MS治疗的主要目的在于减少复发，减缓疾病进程，提高生活质量。症状治疗是一项不可少的手段。MS患者有有以下突出症状严重影响日常生活。（1）疲倦感：可用金刚烷胺、匹莫林治疗，并在专业理疗师的指导下进行功能锻炼；（2）膀胱、直肠、性功能障碍：约75%MS患者有膀胱功能障碍，部分患者性功能障碍，可用药物对症治疗；（3）痉挛：常用力奥来素；（4）疼痛；（5）姿势性震颤：可用安定类药物；（6）对温度的敏感性：体温升高导致病情恶化，可试用钾离子阻断剂，预防感染，避免长期处于高温环境下；（7）认知功能障碍和忧郁；（8）眼球异常活动和视力障碍。针对症状的治疗及物理治疗，对MS患者自我保健教育是MS治疗措施中重要的组成部分。
[编辑本段]【辨病论治】
1．平复汤 适用于巩固多发性硬化的疗效和预防复发。
黄芪、生鳖甲各12～15g，党参、女贞子、白芍、麦冬、茯苓、生地黄、枸杞子、知母各10～12g，柴胡、黄芩各9～10g，当归、白术、制半夏各8～9g，炙甘草3～5g，大枣8枚。每周服2～3剂。陆曦等用本方治疗30例，坚持平复汤治疗者，经3～13年(平均6年)随访观察，结果除2例因外感后各出现1次症状反复者，其余均未复发。(陆曦，李智文，王华燕，等．中医预防多发性硬化复发的研究．中医杂志，1995<7>：417)
2．健步丸 (《中华人民共和国药典》一部．北京：人民卫生出版社，2000．557)
组成：黄柏，知母，熟地黄，当归，白芍，牛膝，豹骨，龟甲，陈皮，干姜，锁阳，羊肉。
功效：补肝肾，强筋骨。
主治：多发性硬化属肝肾不足之腰膝酸软、下肢痿软、步履艰难者。
用法：每次9g，每日2次。
多发性硬化导致头痛吗?
多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘疾病，多见于高纬度寒冷地区如北欧、北美洲，亚洲地区发病率较低，但最近几年从文献报道上来看我国也不少见。多发性硬化是一种特异性的中枢神经系统的自身免疫性疾病，常在成年发病，具有一种迁延的、不规则的、每况愈下的病程，但倾向于阵发性的复发和缓解，发病可急可缓，临床表现的症状多样，如视力减退，肌无力，感觉异常，共济失调，尿失禁，智能低下，情绪改变。
多发性硬化的患者可以出现头痛，因为引起头痛的原因不同，所以头痛的表现形式亦不同：(1)视神经受损所致，患者在视力改变的同时伴有头痛，位于前额及眼眶部。(2)三叉神经受损所致，此时的头痛与三叉神经痛类似。(3)脑部脱髓鞘性疾病引起发作性头痛，表现形式不一。4.精神障碍后继发头痛，此时头痛很大程度上与神经衰弱所致头痛的产生原理、临床表现一致。
至今尚无任何一种特异性的检验方法可以确诊多发性硬化，所以多发性硬化的诊断是比较困难的。
由于病因还未完全澄清，本病目前尚无任何特效治疗方法。任何一种全面的、长期的治疗方案，目的均在于：抑制病情的发展，减少复发，对症处理，减轻或解除患者的痛苦，所以当患者出现头痛难忍时，应给予镇静止痛治疗。
多发性硬化（MS）是以中枢神经系统白质的脱髓鞘性病变 为特点的自身免疫病，其病因及发病机理尚不清楚，可能与多病因及环境和遗传因 素等有关。女性罹患MS的机会略高于男性，目前全球约有250万MS病患者。MS病变 散在多发，可殃及大脑半球、视神经、脑干、小脑和脊髓。症状以肢体瘫痪最为多 见，伴有视力障碍、眼球震颤、眼肌和面神经麻痹、眩晕、呕吐、听力减退、感觉 障碍等。MS病的诊断和治疗都较难，是一个目前尚不能根治的慢性疾病，但药物可 以减少本病发作的次数和严重程度。病程中的缓解和复发是本病的重要特点。缓解期最长可达20年。复发多为急性或亚急性，复发次数可达10余次或数十次，每复发 一次均会残留部分症状和体征。感冒发烧、感染、外伤、手术、妊娠、过度劳累、
药物过敏等均可诱发或引起MS复发。
多发性硬化由于在磁共振检查上的表现与脑部肿瘤相似，容易混淆，故易被误 诊为脑肿瘤。因此，除磁共振检查外，还应结合肌电图、脑脊液检查及临床表现， 对MS进行确诊。
[编辑本段]【多发性硬化的病因】
多发性硬化的病因有哪些?MS的病因至今尚不明确，多数学者认为该病是一种自身免疫性疾病，病毒感染在发病过程中起一定作用，遗传因素和环境因素决定了个体易感性。
a.自身免疫反应：MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致，认为是由T细胞所介导的自身免疫性疾病。
b.病毒感染：流行病学资料显示，MS与儿童期接触的某种环境如病毒有关，曾高度怀疑为嗜神经病毒如麻疹病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒I型，但从未在MS患者的病灶里证实或分离出病毒。
c.遗传因素：MS有明显的家族倾向，约15%的MS患者由一个患病的亲属，患者的一级亲属患病机率比一般人群高12—15倍。
d.环境因素：MS的发病率随纬度的增高而增高。
多发性硬化病人的手术护理
进行全环境保护预防感染的发生：40%MS病人在首发病前1个月内有一定的诱因，其中多为感冒发热，复发时有诱因者占24.6%，其中感冒发热占很大比例。而感染也是导致移植失败最主要的原因之一。故在对病人整个治疗中要严格无菌操作，病人入住百级层流病房，进行全环境的保护隔离，预防感染。
心理护理：病人经受了常年的病痛折磨，希望该疗法能根治疾病，当没有达到预期目标时会很失望。病人刚入院时向其介绍疾病特点、治疗机制，治疗效果的个体差异，治疗过程中的不适等，并告知病人治疗中的不适会随着疾病的好转而减轻或消失，使其作好心理准备，配合治疗。治疗过程中在保证遵循治疗护理原则的前提下，尽量满足病人的要求。
大便护理：便秘采用开塞露或缓泻剂后排便，如病人血小板低要慎用灌肠，以免发生肠道出血。预防处理后，病人出现腹泻，严重者每日大便20余次，大便培养正常。每次大便后用软纸轻轻擦净肛周，用0.05%氯已定溶液（38 ℃）清洗坐浴15 min，再涂抹金霉素软膏保护肛周粘膜。饮食上注意禁食油腻食物，以免引起或加重腹泻。
化疗时的病情观察：化疗时使用大剂量的CY会造成心肌损害、引起出血性膀胱炎。使用护心通保护心肌，给病人进行心电监护。使用美安保护膀胱粘膜，水化、碱化及强迫利尿，保证尿量200 ml/h，监测尿pH值、尿色，记录24 h出入量、每日晨测体重、每日监测血电解质、尿常规，观察有无水电解质酸碱平衡紊乱的迹象。本组有2例病人在化疗时出现了较严重的水电解质酸碱平衡紊乱，经及时发现及时处理，恢复正常.

早日康复!

Answer 2

我也是一个MS患者，也认识很多的MS病人，不过，像你父亲这么大年纪的还是少见，70岁的老人不应该用激素吧！容易骨质疏松，中药我建议还是继续吃，我现在也是在一直吃中药，如果对症的话，效果还是很明显的，如果效果不明显，就可以另外找中医了，关于这方面的中医，现在也很少呢！建议中药继续用，会有好转的，另外，你得注意让老人心情好一些，别把病变成心病了啊！注意不要感冒 拉肚子~
我的QQ：285648979，如果愿意的话，可以加我互相交流一下，记得要注明MS或多发性硬化啊！

Answer 3

多发性硬化目前尚缺乏有效的根治或者缓解病情进展的药物。因不同患者的病情表现有差异,应注意治疗的个别化并予以对症。
治疗.
（1）免疫抑制治疗
（2）肾危象用血管紧张素转换酶抑制剂治疗可能有效果.
（3）有肌肉关节疼痛者,可以给予非葘体抗炎药.安定对痛性痉挛有一定疗效。肢体瘫痪者可予物理和体育疗法。
参考资料可以去这个网址查询：http://www.yh120.net.cn/dfxyhzl/13105.htm
还有要去正规的医院治疗，不要信网上和社会上宣传的那些说能治愈此类疾病的药物和方法，那都是骗人的，一般都是辅助治疗药物和辅助治疗手段．