血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压（systolic pressure，SBP）。心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压（diastolic pressure，DBP）。
中国人平均正常血压参考值(mmHg)
年龄 收缩压（男） 舒张压（男） 收缩压（女） 舒张压女
16-20 115 73 110 70
21-25 115 73 110 71
26-30 115 75 112 73
31-35 117 76 114 74
36-40 120 80 116 77
41-45 124 81 122 78
46-50 128 82 128 79
51-55 134 84 134 80
56-60 137 84 139 82
61-65 148 86 145 83
充满心血管系统的血液作用于管壁的压力。心脏的房室和动静脉各部都有高低不同的血压，但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的血压，如肱动脉、颈总动脉、股动脉等处的动脉血压。这几处血压大致接近主动脉血压。较高的血压如封闭型循环动物的动脉血压，历来以毫米汞柱(mmHg)作为测定单位；较低的血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以厘米水柱 (cm O)作为测定单位。血压的测定值以大气压为基数(0毫米汞柱或厘米水柱)。例如100毫米汞柱的血压就是能把血液推高到比大气压高 100毫米水银柱的血压。水银的比重是13.6,1毫米汞柱＝1.36厘米水柱，可依此将厘米水柱换算成毫米汞柱数。正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。
血压的测定 最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯，他1733年在马的股动脉中接以铜插管、再连以长玻璃管，当打开股动脉结扎时,马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米，并随马心的搏动而上下波动。这种测定血压的方法叫做直接测定法。由于操作不便,以后法国生理学和物理学家J.-L.-M. 泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。德国生理学家 C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计，一端与实验动物的动脉相连，另一端水银柱上加以浮标，上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化，是实验生理学方法学上的一大进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用，但因对身体有严重伤害，故不能用于人体。人体动脉血压测定要用间接测定法，通常使用俄国医师N.科罗特科夫发明的测定法，装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计，将袖袋绑在受试者的上臂，然后打气到阻断肱动脉血流为止，缓缓放出袖袋内的空气，利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声(科罗特科夫氏声，简称科氏声)来测定心脏收缩期的最高压力，叫做收缩压。继续放气，科氏声加大，当此声变得低沉而长时所测得的血压读数,相当于心脏舒张时的最低血压,叫做舒张压，当放气到袖袋内压低于舒张压时，血流平稳地流过无阻碍的血管,科氏声消失。
由于汞的比重太大，水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化，所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确地测得收缩和舒张压。近年来常使用各种换能器与示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。
动脉血压的形成 心血管系统内血压的形成因素有： 由心血管系统内充满血液而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高 7毫米汞柱的血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压； 由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环 。如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计,则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压。终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。等于1/2 ( 为血液密度， 为血流速度)。人在静息时心输出量每分钟约5升,主动脉血流速度约每秒20厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。
心血管系统的压力梯度及其意义 心脏停搏时心血管系统存在的体循环平均压各部相等，没有压力梯度或压力差，因此血液不能流动。只有在心搏正常，不断射出足够血量时才能推动血液流动。心血管系统各部血压高低不一，心室和主动脉血压最高，大型动脉与主动脉口径接近，阻力小，因克服阻力消耗的能量少，血压基本接近主动脉。以人为例,收缩压约120毫米汞柱，随着动脉逐步变细，阻力相应加大，血流为克服血管阻力消耗的能量相应加大,血压逐渐降低,小动脉，微动脉的口径变化最大，血压下降最为显著,收缩压由120毫米汞柱下降为60～70毫米汞柱。毛细血管血压进一步下降为30～40毫米汞柱，微静脉、小静脉血压约10～20毫米汞柱，大型静脉血压约3～4毫米汞柱(约60～100厘米水柱),颈静脉接近胸腔处由于胸内负压的影响,血压接近于零(与大气压相等)。胸腔内的颈静脉和锁骨下静脉、腔静脉的血压可以低于大气压成为负压，约-2～-5毫米汞柱。腹腔内大型静脉的血压较肠腔内的稍高，约100～120厘米水柱 (图2 人心血管系统各部的典型血压 )。由图可见动静脉系统有明显的压力梯度，正是这种压力梯度推动血液迅速流动由动脉而静脉再回到心脏。肺循环也同样存在着压力梯度。一滴血在压力梯度的推动下流经各类血管的全程需时不过一分钟。可见心血管各部血压的压力梯度是血液循环流动的首要条件。
人动脉血压的正常值 心动周期中动脉血压随心脏收缩和舒张而升降。收缩期动脉血压的最高值为收缩压，舒张期血压下降的最低值为舒张压(图2 人心血管系统各部的典型血压 )。收缩压和舒张压之差叫脉搏压。心搏周期全过程中心脏对动脉血的平均推动力为平均动脉压或平均血压。由于心搏周期中舒张期较长，所以平均动脉压不等于收缩压与舒张压之和的平均值，实际更接近舒张压数值，可按下式计算：平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也有人认为平均动脉压大致等于舒张压加1/3脉搏压。如收缩压为120毫米汞柱，舒张压为80毫米汞柱，脉搏压应为40毫米汞柱则平均动脉压约为 毫米汞柱。体查测定动脉血压以受试者坐位时肱动脉血压为准。
关于健康人动脉血压的正常值,根据上海市1121419人的资料,中国青壮年静息时的收缩压平均约110(100～120)毫米汞柱,舒张压平均约70(60～80)毫米汞柱,脉搏压平均约40毫米汞柱。
男性40岁以后,女性35岁以后动脉血压的升高比较明显，其中收缩压比舒张压升高更为突出。男性比女性稍高，但女性在更年期后有较明显的升高。
健康人动脉血压在日常生活中基本恒定，但也常有生理性变动。运动时、进食后、情绪激动时升高；睡眠时、轻松愉快时血压稍降。吸气时血压先降后升，呼气时血压先升后降，这些血压变化多呈暂时的。瘦弱的人血压多偏低，超重的人血压多偏高。
正常人右臂比左臂血压高5－10mmhg、下肢比上肢高20－40mmhg。
高血压 静息时动脉血压长期超出正常变动范围特别是舒张压长期超过90 毫米汞柱就可以认为是高血压，属于病理范畴。高血压和动脉硬化是心脏和肾脏疾病的主要病因。收缩压升高而舒张压并不升高多由动脉硬化心脏瓣膜破损，心门漏血，甲状腺功能亢进，严重贫血引起。舒张压过高多由肾脏病，肾上腺肿瘤或肾上腺功能亢进所引起。轻度高血压危害不大，严重的长期高血压会损伤动脉，导致心力衰竭。脑水肿乃至脑溢血。用部分结扎肾动脉的方法可在狗和其它动物制造实验性高血压。很多降压药处理高血压有效。低盐饮食对10％以上高血压病人有效。超重引起的高血压应进行减肥治疗。药物处理无效的高血压病人交感神经切断手术对约10％的病人有效。
低血压 动脉血压长期低于正常值但无明显症状的状态，这种人偶有眩晕等不适感。由卧位或蹲坐突然快速起立时常出现体位性低血压而导致脑供血不足的昏迷虚脱。低血压的人心血管系统受损较少，故能长寿。但大出血、严重外伤、心脏病猝发或严重烧伤引起的病理性低血压则应采取输血等急救措施以免危及生命。
动物的动脉血压 无脊椎动物多具有开放型循环系统，动静脉之间有开放的血窦与一般组织液相通，无微循环结构故血压很低。少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓和软件动物的章鱼乌贼等由于微循环的形成出现了封闭型循环系统。动静脉之间有完整的信道与一般组织液隔离，故血压较高。个别脊椎动物如盲鳗等仍有开放性循环故血压仍很低。
鸟类血压都很高，小小的金丝雀的血压竟高达220/154毫米汞柱。温血动物血液循环有保持较高体温的作用，鸟类的高体温可能与适应飞翔时寒冷的气流有关。但鸟类的高血压并不导致高死亡率，相反，鸟类的低血压反而导致较高的死亡率。哺乳动物的血压比鸟类要低得多。大家畜和大型野生哺乳动物血压都比人的高。
影响动脉血压的因素 凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。
每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短，舒张压也上升，脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多，则收缩压明显升高，舒张压稍有增加，因而脉搏压加大，收缩压主要反映每搏输出量的多少。
血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低，脉搏压加大。外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高，从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。
大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用，可以降低脉搏压，在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代，血管壁的弹性大减，缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。
循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈，可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30％，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循环平均压将下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足,会使心输出量减少,严重时可减少到零毫米汞柱。可见循环血量是决定动脉血压的重要因素。
以上影响动脉血压的因素是一些分析性实验得到的结果,在整体情况下常几种因素相继出现，互相影响,出现复杂情况。如心搏率的显著变化会引起心血管系统充盈度和心输出量的相应改变。而心输出量的改变也会引起动脉血流速度和血管外周阻力的改变。在神经体液调节下，凡能引起心输出量改变的因素也常引起血管外周阻力的改变，呈现血压的相应升降。
血压的调节机制 在整体情况下，影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺、垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。
快速调节机制
作用迅速，在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括 动脉压力感受器反射，即减压反射； 中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用)； 化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。
血压变动数分钟后其它调节机制开始活动,包括: 肾素—血管紧张素—血管收缩调节机制； 血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量)； 从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。
在快速动脉血压调节机制中，颈动脉窦主动脉弓减压反射的作用最为重要，它可以控制动脉血压不致过高，在脑的中枢支配下决定这种反射的加强或削弱，来保证血压的稳定，从而对心血管系统起保护作用。这种反射的命名是因压力感受器分布最集中的部位在颈动脉窦区和主动脉弓区。在窦区和弓区以外还有很散的分布，一般动脉也有分布。当动脉血压显著升高时,压力感受器受到更有力的冲击而被牵张，使其传入冲动频率增加，传到心血管中枢，经整合作用后，能加强迷走神经对心搏的抑制作用，同时减弱交感神经对心脏和外周血管的刺激作用，结果使心搏率减慢,心收缩力减弱,小动脉(阻力血管)和静脉(容量血管)都舒张，这些反应都使过高的血压恢复正常。这种反射属负反馈反射，因为它是由血压过高所引起的。当血压过低时，压力感受器受到的冲击较弱，传入神经冲动减少，心血管中枢支配的迷走神经活动减弱，交感神经活动加强，结果使心搏加强，动静脉收缩力加强，引起动脉血压的上升。这种减压反射也可由广泛分布在小动脉区的压力感受器引起所谓“弥漫性血管张力反射”，这是中国生理学家徐丰彦在1937年发现的，它不如上述反射作用持久而且灵敏度较低。迷走加压反射由右心房内压和大静脉血压显著下降刺激迷走神经加压纤维所引起，在大失血时出现。
长期缓慢调节机制
血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏—体液—压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素—血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时，肾的泌尿量减少,体液得到保存,部分进入循环系统，血量因之增加，使静脉回心血量和输出量都增加，从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加，使一般体液和血液都减少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长期起有效调节血量和血压的作用。
血压
血压是血管内流动的血液对血管壁的侧压强。在循环系统中，各类血管的血压均不相同。因此，就有动脉血压、毛细血管血压和静脉血压之分。测定血压时，是以大气压为基数，以千帕(kPa)或毫米汞柱(mmHg)为单位。
根据（Q=P/R即P=Q.R）, 在血管系统内有足够的血液是充盈血压形成的前提条件。在动物实验中，如使动物狗的心脏停搏，血液循环停止，循环系统各处的压力很快取得平衡，即循环系统中各点的血压都相同，这个压力即为循环系统平均充盈压，约0.933kPa(7mmHg)。
在循环系统平均充盈压的基础上，血压的形成有赖于心脏射血和外周阻力这两个根本因素。心室肌收缩所产生的能量用于两个方面；一部分表现为动能，推动血液在血管内流动；另一部分形成对血管壁的侧压，并使主动脉和大动脉管壁扩张，这部分是势能。在心舒期，主动脉和大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为动能，推动血液继续向前流动。
外周阻力可以阻碍血液的流动,在每一个心动周期中，由于外周阻力作用，左心室在收缩期射出的血量不会完全地流进外周组织，总是有一部分搏出量滞留在主动脉和大动脉内，构成对主动脉和大动脉管壁的侧压力，使主动脉和大动脉管壁贮存一定的势能，这对维持循环血流的持续流动和血压非常有益。
引发高血压的重要因素？
1、性别、年龄与高血压：女性在更年期以前，患高血压的比例较男性略低，但更年期后则与男性患高血压病的概率无明显差别，高血压患者甚至高于男性。
2、不良生活习惯与高血压：大量调查结果表明饮食结构对高血压、中风的发生和发展有着重要的影响，过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多脂肪的摄入，均可引发高血压。另有研究表明有经常熬夜习惯的人易患高血压病，甚至发生中风，而生活井然有序，平时早睡早起者患高血压比例低。
3、工作压力过重与高血压：随着社会文明的不断进步，竞争也越来越激烈，人们生活节奏越来越快，各方面的压力也越来越大，随之，人体将产生一系列的变化，其中，体内的儿茶酚胺分泌增多，它们会引起血管的收缩，心脏负荷加重，引发高血压。
4、性格与高血压：性格与高血压也密切相关，性格、情绪的变化都会引起人体内产生很多微妙的变化，比如说一些促使血管收缩的激素在发怒、急躁时分泌旺盛，而血管收缩便会引起血压的升高，长期如此，将会引发高血压。
5、遗传与高血压：大量的临床资料证明高血压与遗传因素有关。如父母均患高血压，其子女的高血压发生率可达46%；父母中一人患高血压，子女高血压发生率为28%；父母血压正常，子女高血压发生率仅为3%。
6、超重、肥胖与高血压：体重与血压有高度的相关性。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2～3倍。
7、吸烟与高血压：吸烟可加速动脉粥样硬化，引起血压升高。据测：吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压，而且烟叶中尼古丁影响降压药的疗效，不利于高血压的治疗。
8、饮酒与高血压：过量饮酒量与血压之间存在剂量—反应的关系，随着饮酒量的增加，收缩压和舒张压也逐渐升高，长期这样，高血压发病率增大。过度饮酒还有导致中风的危险。我国高血压防治指南建议男性每日饮酒不超过30mg(约1两白酒)，女性应不超过20mg。
预防高血压病“八项注意”？
“少盐少脂多运动，戒烟限酒减压力，按时服药是关键，谨遵医嘱是保障”。对于广大高血压患者，有关专家提出忠告，特别是要做到高血压“八项注意”：
1、减少食盐摄入量。高血压病患者每天摄入盐量应少于5克，大约小汤匙每天半匙，尤其对盐敏感的患者要更少。
2、保证合理膳食。高血压病患者饮食应限制脂肪摄入，少吃肥肉、动物内脏、油炸食品、糕点、甜食，多食新鲜蔬菜、水果、鱼、蘑菇、低脂奶制品等。
3、有效控制体重可预防高血压。减肥、控制体重最有效的方法是节制饮食，减少每天摄入的总热量。
4、戒烟。烟中含有尼古丁，能刺激心脏，使心跳加快，血管收缩，血压升高。
5、限酒。大量饮酒，尤其是烈性酒，可使血压升高，有些患者即使饮酒后当时血压不高，但过后几天仍可呈现血压高于平常。
6、增加体力活动。适当的体育锻炼可增强体质、减肥和维持正常体重，可采用慢跑、快步、游泳、骑自行车、体操等形式的体力活动，每次活动一般以30到60分钟为宜，强度因人而异。
7、注意心理、社会因素。高血压病患者应注意劳逸结合、保持心情舒畅，避免情绪大起大落。
8、如果通过3至6个月的非药物治疗，血压控制良好，可继续维持。如无效，则应改用降压药物治疗，不能因为年轻或无明显症状而不用药。
血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时，血压下降；血管收缩时，血压升高。
影响血压的因素：1、增减血容量，2、血管的收缩或扩张，3、心肌的收缩力。平常我们所说的“血压”实际上指对上臂肱动脉即胳膊窝血管的血压测定，是对大动脉血压的间接测定。
偶测血压：被测者在没有任何准备的情况下测得的血压。
动态血压：使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内，每间隔一定时间内的血压值。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的最高值和最低值等项目。
高血压：动脉血压超过正常值的异常升高。
收缩压：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压，也称为“高压”。
舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，也称为“低压”。
脉压：收缩压减舒张压的差值。
平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，大约等于舒张压加1/3脉压。
KPa:千帕，通常用于表示血压数值。
mmHg:毫米汞柱，人们用水银血压计来测量血压时用水银柱的高度“毫米汞柱”来表示血压的水平。
1mmHg(毫米汞柱)＝0.133kPa(千帕斯卡)
7.5mmHg(毫米汞柱)=1kPa(千帕斯卡)
理想血压：收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg。
正常血压：收缩压应<130mmHg，舒张压<85mmHg。
血压正常高限或高血压前期：收缩压在130~139mmHg和/或舒张压在85～89mmHg。
高血压：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
临界高血压：收缩压在140～160mmHg(18.6～21.3kPa),舒张压在90～95mmHg(12.0～12.6kPa)。
中国人平均正常血压参考值(mmHg)
年龄 收缩压（男） 舒张压（男） 收缩压（女） 舒张压女
16-20 115 73 110 70
21-25 115 73 110 71
26-30 115 75 112 73
31-35 117 76 114 74
36-40 120 80 116 77
41-45 124 81 122 78
46-50 128 82 128 79
51-55 134 84 134 80
56-60 137 84 139 82
61-65 148 86 145 83
充满心血管系统的血液作用于管壁的压力。心脏的房室和动静脉各部都有高低不同的血压，但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的血压，如肱动脉、颈总动脉、股动脉等处的动脉血压。这几处血压大致接近主动脉血压。较高的血压如封闭型循环动物的动脉血压，历来以毫米汞柱(mmHg)作为测定单位；较低的血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以厘米水柱 (cm O)作为测定单位。血压的测定值以大气压为基数(0毫米汞柱或厘米水柱)。例如100毫米汞柱的血压就是能把血液推高到比大气压高 100毫米水银柱的血压。水银的比重是13.6,1毫米汞柱＝1.36厘米水柱，可依此将厘米水柱换算成毫米汞柱数。正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官以足够的血量，藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。
血压的测定 最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理学家S.黑尔斯，他1733年在马的股动脉中接以铜插管、再连以长玻璃管，当打开股动脉结扎时,马的动脉血冲入玻璃管的血柱高达2.5米，并随马心的搏动而上下波动。这种测定血压的方法叫做直接测定法。由于操作不便,以后法国生理学和物理学家J.-L.-M. 泊肃叶在1823年改用水银测压计接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进行动脉血管的测定。德国生理学家 C.F.W.路德维希在1847年进一步用U形管水银测压计，一端与实验动物的动脉相连，另一端水银柱上加以浮标，上载描记笔尖在转动的记纹鼓上持续记录动脉压的波动变化，是实验生理学方法学上的一大进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用，但因对身体有严重伤害，故不能用于人体。人体动脉血压测定要用间接测定法，通常使用俄国医师N.科罗特科夫发明的测定法，装置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计，将袖袋绑在受试者的上臂，然后打气到阻断肱动脉血流为止，缓缓放出袖袋内的空气，利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的振动声(科罗特科夫氏声，简称科氏声)来测定心脏收缩期的最高压力，叫做收缩压。继续放气，科氏声加大，当此声变得低沉而长时所测得的血压读数,相当于心脏舒张时的最低血压,叫做舒张压，当放气到袖袋内压低于舒张压时，血流平稳地流过无阻碍的血管,科氏声消失。
由于汞的比重太大，水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化，所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确地测得收缩和舒张压。近年来常使用各种换能器与示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。
动脉血压的形成 心血管系统内血压的形成因素有： 由心血管系统内充满血液而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种动物心搏停止时，心血管系统各部仍有比大气压高 7毫米汞柱的血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均压，是一种充盈压； 由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌收缩所释放的能量，一部分成为推动血液迅速流动的动能，另一部分转化为位能，表现为动脉血压，它使主动脉骤行扩张，存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持稳定的血压来推动血液循环 。如果用T形动脉插管接动脉再连以测压计,则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压，关闭侧管，将血压计与直管相连所测的血压为终端压。终端压即侧压与血液流动动能之和的压力。等于1/2 ( 为血液密度， 为血流速度)。人在静息时心输出量每分钟约5升,主动脉血流速度约每秒20厘米，主动脉侧压与终压之差仅0.3毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢，二者之差更小，侧压的位能比流动能量大得更多，因此血液的动能因素可以略而不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。在静息状态下是适用的，但在剧烈运动时，心输出量大增，此时心脏收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。
心血管系统的压力梯度及其意义 心脏停搏时心血管系统存在的体循环平均压各部相等，没有压力梯度或压力差，因此血液不能流动。只有在心搏正常，不断射出足够血量时才能推动血液流动。心血管系统各部血压高低不一，心室和主动脉血压最高，大型动脉与主动脉口径接近，阻力小，因克服阻力消耗的能量少，血压基本接近主动脉。以人为例,收缩压约120毫米汞柱，随着动脉逐步变细，阻力相应加大，血流为克服血管阻力消耗的能量相应加大,血压逐渐降低,小动脉，微动脉的口径变化最大，血压下降最为显著,收缩压由120毫米汞柱下降为60～70毫米汞柱。毛细血管血压进一步下降为30～40毫米汞柱，微静脉、小静脉血压约10～20毫米汞柱，大型静脉血压约3～4毫米汞柱(约60～100厘米水柱),颈静脉接近胸腔处由于胸内负压的影响,血压接近于零(与大气压相等)。胸腔内的颈静脉和锁骨下静脉、腔静脉的血压可以低于大气压成为负压，约-2～-5毫米汞柱。腹腔内大型静脉的血压较肠腔内的稍高，约100～120厘米水柱 (图2 人心血管系统各部的典型血压 )。由图可见动静脉系统有明显的压力梯度，正是这种压力梯度推动血液迅速流动由动脉而静脉再回到心脏。肺循环也同样存在着压力梯度。一滴血在压力梯度的推动下流经各类血管的全程需时不过一分钟。可见心血管各部血压的压力梯度是血液循环流动的首要条件。
人动脉血压的正常值 心动周期中动脉血压随心脏收缩和舒张而升降。收缩期动脉血压的最高值为收缩压，舒张期血压下降的最低值为舒张压(图2 人心血管系统各部的典型血压 )。收缩压和舒张压之差叫脉搏压。心搏周期全过程中心脏对动脉血的平均推动力为平均动脉压或平均血压。由于心搏周期中舒张期较长，所以平均动脉压不等于收缩压与舒张压之和的平均值，实际更接近舒张压数值，可按下式计算：平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也有人认为平均动脉压大致等于舒张压加1/3脉搏压。如收缩压为120毫米汞柱，舒张压为80毫米汞柱，脉搏压应为40毫米汞柱则平均动脉压约为 毫米汞柱。体查测定动脉血压以受试者坐位时肱动脉血压为准。
关于健康人动脉血压的正常值,根据上海市1121419人的资料,中国青壮年静息时的收缩压平均约110(100～120)毫米汞柱,舒张压平均约70(60～80)毫米汞柱,脉搏压平均约40毫米汞柱。
男性40岁以后,女性35岁以后动脉血压的升高比较明显，其中收缩压比舒张压升高更为突出。男性比女性稍高，但女性在更年期后有较明显的升高。
健康人动脉血压在日常生活中基本恒定，但也常有生理性变动。运动时、进食后、情绪激动时升高；睡眠时、轻松愉快时血压稍降。吸气时血压先降后升，呼气时血压先升后降，这些血压变化多呈暂时的。瘦弱的人血压多偏低，超重的人血压多偏高。
正常人右臂比左臂血压高5－10mmhg、下肢比上肢高20－40mmhg。
高血压 静息时动脉血压长期超出正常变动范围特别是舒张压长期超过90 毫米汞柱就可以认为是高血压，属于病理范畴。高血压和动脉硬化是心脏和肾脏疾病的主要病因。收缩压升高而舒张压并不升高多由动脉硬化心脏瓣膜破损，心门漏血，甲状腺功能亢进，严重贫血引起。舒张压过高多由肾脏病，肾上腺肿瘤或肾上腺功能亢进所引起。轻度高血压危害不大，严重的长期高血压会损伤动脉，导致心力衰竭。脑水肿乃至脑溢血。用部分结扎肾动脉的方法可在狗和其它动物制造实验性高血压。很多降压药处理高血压有效。低盐饮食对10％以上高血压病人有效。超重引起的高血压应进行减肥治疗。药物处理无效的高血压病人交感神经切断手术对约10％的病人有效。
低血压 动脉血压长期低于正常值但无明显症状的状态，这种人偶有眩晕等不适感。由卧位或蹲坐突然快速起立时常出现体位性低血压而导致脑供血不足的昏迷虚脱。低血压的人心血管系统受损较少，故能长寿。但大出血、严重外伤、心脏病猝发或严重烧伤引起的病理性低血压则应采取输血等急救措施以免危及生命。
动物的动脉血压 无脊椎动物多具有开放型循环系统，动静脉之间有开放的血窦与一般组织液相通，无微循环结构故血压很低。少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓和软件动物的章鱼乌贼等由于微循环的形成出现了封闭型循环系统。动静脉之间有完整的信道与一般组织液隔离，故血压较高。个别脊椎动物如盲鳗等仍有开放性循环故血压仍很低。
鸟类血压都很高，小小的金丝雀的血压竟高达220/154毫米汞柱。温血动物血液循环有保持较高体温的作用，鸟类的高体温可能与适应飞翔时寒冷的气流有关。但鸟类的高血压并不导致高死亡率，相反，鸟类的低血压反而导致较高的死亡率。哺乳动物的血压比鸟类要低得多。大家畜和大型野生哺乳动物血压都比人的高。
影响动脉血压的因素 凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血压。
每搏输出量的多少直接影响动脉血压，心输出量多，血压升高，输出量少，血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量和每分钟的心搏频率，如每搏输出量不变而心搏频率增加，则动脉血压明显上升，一般对舒张压影响较大，心输出量增加使舒张期缩短，舒张压也上升，脉搏压减小。如心搏率不变只是每搏输出量加多，则收缩压明显升高，舒张压稍有增加，因而脉搏压加大，收缩压主要反映每搏输出量的多少。
血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低，脉搏压加大。外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，脉搏压减小。可见舒张压的高低可以反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周血管阻力过高，从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升高。
大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用，可以降低脉搏压，在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代，血管壁的弹性大减，缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血压上升。
循环血量的影响，正常封闭型循环的动物，循环血量与心血管容积基本适应，能使之充盈，可维持约7毫米汞柱的循环平均压。这一数值正常生理情况下变动不大，不是动脉血压显著升降的重要因素。但在严重失血时，如失血量超过30％，循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，体循环平均压将下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足,会使心输出量减少,严重时可减少到零毫米汞柱。可见循环血量是决定动脉血压的重要因素。
以上影响动脉血压的因素是一些分析性实验得到的结果,在整体情况下常几种因素相继出现，互相影响,出现复杂情况。如心搏率的显著变化会引起心血管系统充盈度和心输出量的相应改变。而心输出量的改变也会引起动脉血流速度和血管外周阻力的改变。在神经体液调节下，凡能引起心输出量改变的因素也常引起血管外周阻力的改变，呈现血压的相应升降。
血压的调节机制 在整体情况下，影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的，另外还有涉及肾上腺、垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动，但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度，血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。
快速调节机制
作用迅速，在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括 动脉压力感受器反射，即减压反射； 中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用)； 化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。
血压变动数分钟后其它调节机制开始活动,包括: 肾素—血管紧张素—血管收缩调节机制； 血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量)； 从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。
在快速动脉血压调节机制中，颈动脉窦主动脉弓减压反射的作用最为重要，它可以控制动脉血压不致过高，在脑的中枢支配下决定这种反射的加强或削弱，来保证血压的稳定，从而对心血管系统起保护作用。这种反射的命名是因压力感受器分布最集中的部位在颈动脉窦区和主动脉弓区。在窦区和弓区以外还有很散的分布，一般动脉也有分布。当动脉血压显著升高时,压力感受器受到更有力的冲击而被牵张，使其传入冲动频率增加，传到心血管中枢，经整合作用后，能加强迷走神经对心搏的抑制作用，同时减弱交感神经对心脏和外周血管的刺激作用，结果使心搏率减慢,心收缩力减弱,小动脉(阻力血管)和静脉(容量血管)都舒张，这些反应都使过高的血压恢复正常。这种反射属负反馈反射，因为它是由血压过高所引起的。当血压过低时，压力感受器受到的冲击较弱，传入神经冲动减少，心血管中枢支配的迷走神经活动减弱，交感神经活动加强，结果使心搏加强，动静脉收缩力加强，引起动脉血压的上升。这种减压反射也可由广泛分布在小动脉区的压力感受器引起所谓“弥漫性血管张力反射”，这是中国生理学家徐丰彦在1937年发现的，它不如上述反射作用持久而且灵敏度较低。迷走加压反射由右心房内压和大静脉血压显著下降刺激迷走神经加压纤维所引起，在大失血时出现。
长期缓慢调节机制
血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏—体液—压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素—血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时，肾的泌尿量减少,体液得到保存,部分进入循环系统，血量因之增加，使静脉回心血量和输出量都增加，从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加，使一般体液和血液都减少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长期起有效调节血量和血压的作用。
血压
血压是血管内流动的血液对血管壁的侧压强。在循环系统中，各类血管的血压均不相同。因此，就有动脉血压、毛细血管血压和静脉血压之分。测定血压时，是以大气压为基数，以千帕(kPa)或毫米汞柱(mmHg)为单位。
根据（Q=P/R即P=Q.R）, 在血管系统内有足够的血液是充盈血压形成的前提条件。在动物实验中，如使动物狗的心脏停搏，血液循环停止，循环系统各处的压力很快取得平衡，即循环系统中各点的血压都相同，这个压力即为循环系统平均充盈压，约0.933kPa(7mmHg)。
在循环系统平均充盈压的基础上，血压的形成有赖于心脏射血和外周阻力这两个根本因素。心室肌收缩所产生的能量用于两个方面；一部分表现为动能，推动血液在血管内流动；另一部分形成对血管壁的侧压，并使主动脉和大动脉管壁扩张，这部分是势能。在心舒期，主动脉和大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为动能，推动血液继续向前流动。
外周阻力可以阻碍血液的流动,在每一个心动周期中，由于外周阻力作用，左心室在收缩期射出的血量不会完全地流进外周组织，总是有一部分搏出量滞留在主动脉和大动脉内，构成对主动脉和大动脉管壁的侧压力，使主动脉和大动脉管壁贮存一定的势能，这对维持循环血流的持续流动和血压非常有益。
引发高血压的重要因素？
1、性别、年龄与高血压：女性在更年期以前，患高血压的比例较男性略低，但更年期后则与男性患高血压病的概率无明显差别，高血压患者甚至高于男性。
2、不良生活习惯与高血压：大量调查结果表明饮食结构对高血压、中风的发生和发展有着重要的影响，过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多脂肪的摄入，均可引发高血压。另有研究表明有经常熬夜习惯的人易患高血压病，甚至发生中风，而生活井然有序，平时早睡早起者患高血压比例低。
3、工作压力过重与高血压：随着社会文明的不断进步，竞争也越来越激烈，人们生活节奏越来越快，各方面的压力也越来越大，随之，人体将产生一系列的变化，其中，体内的儿茶酚胺分泌增多，它们会引起血管的收缩，心脏负荷加重，引发高血压。
4、性格与高血压：性格与高血压也密切相关，性格、情绪的变化都会引起人体内产生很多微妙的变化，比如说一些促使血管收缩的激素在发怒、急躁时分泌旺盛，而血管收缩便会引起血压的升高，长期如此，将会引发高血压。
5、遗传与高血压：大量的临床资料证明高血压与遗传因素有关。如父母均患高血压，其子女的高血压发生率可达46%；父母中一人患高血压，子女高血压发生率为28%；父母血压正常，子女高血压发生率仅为3%。
6、超重、肥胖与高血压：体重与血压有高度的相关性。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2～3倍。
7、吸烟与高血压：吸烟可加速动脉粥样硬化，引起血压升高。据测：吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压，而且烟叶中尼古丁影响降压药的疗效，不利于高血压的治疗。
8、饮酒与高血压：过量饮酒量与血压之间存在剂量—反应的关系，随着饮酒量的增加，收缩压和舒张压也逐渐升高，长期这样，高血压发病率增大。过度饮酒还有导致中风的危险。我国高血压防治指南建议男性每日饮酒不超过30mg(约1两白酒)，女性应不超过20mg。
预防高血压病“八项注意”？
“少盐少脂多运动，戒烟限酒减压力，按时服药是关键，谨遵医嘱是保障”。对于广大高血压患者，有关专家提出忠告，特别是要做到高血压“八项注意”：
1、减少食盐摄入量。高血压病患者每天摄入盐量应少于5克，大约小汤匙每天半匙，尤其对盐敏感的患者要更少。
2、保证合理膳食。高血压病患者饮食应限制脂肪摄入，少吃肥肉、动物内脏、油炸食品、糕点、甜食，多食新鲜蔬菜、水果、鱼、蘑菇、低脂奶制品等。
3、有效控制体重可预防高血压。减肥、控制体重最有效的方法是节制饮食，减少每天摄入的总热量。
4、戒烟。烟中含有尼古丁，能刺激心脏，使心跳加快，血管收缩，血压升高。
5、限酒。大量饮酒，尤其是烈性酒，可使血压升高，有些患者即使饮酒后当时血压不高，但过后几天仍可呈现血压高于平常。
6、增加体力活动。适当的体育锻炼可增强体质、减肥和维持正常体重，可采用慢跑、快步、游泳、骑自行车、体操等形式的体力活动，每次活动一般以30到60分钟为宜，强度因人而异。
7、注意心理、社会因素。高血压病患者应注意劳逸结合、保持心情舒畅，避免情绪大起大落。
8、如果通过3至6个月的非药物治疗，血压控制良好，可继续维持。如无效，则应改用降压药物治疗，不能因为年轻或无明显症状而不用药。
血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时，血压下降；血管收缩时，血压升高。
影响血压的因素：1、增减血容量，2、血管的收缩或扩张，3、心肌的收缩力。平常我们所说的“血压”实际上指对上臂肱动脉即胳膊窝血管的血压测定，是对大动脉血压的间接测定。
偶测血压：被测者在没有任何准备的情况下测得的血压。
动态血压：使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内，每间隔一定时间内的血压值。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压、心率以及它们的最高值和最低值等项目。
高血压：动脉血压超过正常值的异常升高。
收缩压：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压，也称为“高压”。
舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，也称为“低压”。
脉压：收缩压减舒张压的差值。
平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，大约等于舒张压加1/3脉压。
KPa:千帕，通常用于表示血压数值。
mmHg:毫米汞柱，人们用水银血压计来测量血压时用水银柱的高度“毫米汞柱”来表示血压的水平。
1mmHg(毫米汞柱)＝0.133kPa(千帕斯卡)
7.5mmHg(毫米汞柱)=1kPa(千帕斯卡)
理想血压：收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg。
正常血压：收缩压应<130mmHg，舒张压<85mmHg。
血压正常高限或高血压前期：收缩压在130~139mmHg和/或舒张压在85～89mmHg。
高血压：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
临界高血压：收缩压在140～160mmHg(18.6～21.3kPa),舒张压在90～95mmHg(12.0～12.6kPa)。
温馨提示：内容为网友见解，仅供参考
第1个回答 2008-06-13
是低血压，不过不太严重，只要主意饮食多吃些营养高的、高蛋白食品，慢慢就会好的，不要有心理压力。本回答被提问者采纳
第2个回答 2008-06-13
不正常
低血压
低血压
收缩压93,舒张压64,请问还算健康吗?
继续放气,科氏声加大,当此声变得低沉而长时所测得的血压读数,相当于心脏舒张时的最低血压,叫做舒张压,当放气到袖袋内压低于舒张压时,血流平稳地流过无阻碍的血管,科氏声消失。 由于汞的比重太大,水银测压计难以精确迅速地反映心搏各期血压的瞬间变化,所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可以较准确地测得收缩和...
64周岁正常血压是多少?
总之，64 周岁的人也要关注自己的血压，尽量将其控制在正常范围内，以维护身体健康。
女,23岁收缩压96 舒张压59脉搏数71这样正常吗
你好，正常的血压值为收缩压90-140，舒张压60-90，你的血压是正常的。
我的血压高压96低压64正常吗?
回答：正常的血压是收缩压90-140mmHg,舒张压60-90mmHg。 你的血压96\/64,这是在正常范围的血压,请不用担心。
25岁,自己在家测的血压,高压89.低压64.正常吗?_百度拇指医生
回答：这种情况可能是稍微有点偏低,正常人平静状态下收缩压在140--90之间,舒张压在90--60之间,而现在的血压收缩压稍微偏低一点,舒张压是正常的,可以适当增加钠盐的摄入,并多喝水,补充血容量,也可以适当补充营养如人参,黄芪,生脉饮等,保持充足的睡眠。
高压94低压64正常吗
患者的高压也就是收缩压为94mmHg，低压也就是舒张压，如果为64mmHg，这种情况是不正常的，属于低血压。有的患者可能是由于家族遗传性原因，先天性血压就比较低，这种情况导致的低血压往往是不需要进行治疗的。如果患者是近期刚刚出现了血压下降，一定要查找血压降低的原因。在临床当中比较常见的，比如患者...
64岁正常血压多少正常
64岁正常血压为：收缩压是140~90，舒张压是60~90。如果收缩压高于140或者舒张压高于90则为高血压病，如果收缩压低于90或者舒张压低于60则为低血压病。建议可以自测一下血压看看什么情况，不管是高血压病还是低血压病都应该尽快就医检查和积极治疗。
血压什么范围正常
血压正常的范围通常是：收缩压在90-139毫米汞柱之间，舒张压在60-89毫米汞柱之间。以下是关于血压正常范围的详细解释：血压正常范围的定义 血压是血液在血管内流动时，对血管壁产生的压力。维持正常的血压对于人体的健康至关重要。血压过高或过低都可能提示存在健康问题。正常的血压范围是根据大量人群的血压...
舒张压收缩压的正常值
老年人，但有时也提示有发展为高血压的倾向，当收缩压高于140mmHg或舒张压高于90mmHg时，就可以诊断为高血压。此外老年人因为血管硬化会出现收缩压增高、舒张压降低的现象，而对于小孩，新出生小儿收缩压正常值为80mmHg，舒张压意义不大，之后随年龄增长血压逐渐增高，到16岁左右时接近成人血压。
血压收缩压、舒张压多少才算正常?
正常人的血压，高压在90~140毫米汞柱之间。低压在60~90毫米汞柱之间。根据每一个人的身体体质相对应的血压也会有所偏差。
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