肾病是否会加快衰老速度？

Question

我从10岁就得了肾病，今年已经25岁了，在这期间几乎每隔两年就会犯一次，我的主治医师曾经告诉过我，只要保持三年不犯就会痊愈，可是我已经四年都没有复发了，在今年六月份恶运又一次降临了，请问，我这么长的病史是不是很难再康复了，会不会肾衰？我的尿素氮：7.45，潜血：1个加号，尿蛋白：1个加号，bp：120/80，其它正常。

Answer 1

人类衰老的过程
血气方刚的年轻人正在衰老

对于血气方刚的年轻人来说，谁都不会相信自己正在衰老。然而，事实上衰老从十几岁就开始了。
据美国哈佛大学生物学家洛信博士说，人出生时，脑细胞的数量达140亿个。由于它属于不能再分裂的细胞，因而生后数目基本不再增加。相反，18岁后，脑细胞数随年龄增加而逐渐减少。从25岁起，每天约有10万个脑细胞死亡，之后随年龄递增，每年脑细胞 的死亡数还要增加，同时伴随脑重量减轻。
但不同的人，脑细胞死亡的速度有很大差异。对于脑细胞死亡较快的人来说，60岁就可能变成痴呆。而对脑细胞死亡慢的人来说，到80岁高龄仍然耳聪目明，思维清晰。其他 脏器，如心、肾等，虽然不像脑衰老得那么快、那么早，但随着年龄增加，他们出现萎缩， 色素沉着，机能减退等。以女性为例：39岁时心脏重275克，85岁时只有180克重 。肾脏在39岁时重150克，而85岁时仅有90克。
在哺乳动物中，人的寿命是最长的，但仍然难免衰老。对于衰老的认识，目前还有很多未知数，但现代科学终究会揭示衰老的奥秘，人类健康长寿的目标一定会实现。
人类的衰老现象，从青春期前开始了。首先表现在身体抵抗疾病的免疫力降低。30岁 ，人体发育达到顶点，40至50岁时即进入衰老。日本著名老年病研究专家太田邦夫总结 了身体各部分的老化现象，下面就是他的见解。

20岁以前的生长期：男性14岁，女性12岁即达到性成熟。同时，调节人体抗病能力的胸腺激素分泌量减少，衰老开始。20岁以后，头发出现衰老现角，肌肉的力量25岁 时达到高峰。 30岁，身体各方面的机能轻微下降：皮肤失去弹性，出现皱纹。听力开始下降（最佳听力时期在1岁）。心脏的肌肉变厚。脊椎骨彼此距离缩小，身体的姿势前倾。女性达到性高峰。人体发育达到顶点。
40岁开始，可以明显看出衰老：出现白头发，发际后移。大多数男性在45岁后出现远视。身体抗病能力下降，杀灭癌细胞的淋巴细胞明显减少，杀灭其他病菌的能力也下降。 体重稍有增加，身高降低。
50至55岁，衰老速度比较快，皮肤松弛，皱纹显而易见。味觉迟钝。多数女性月经停止，生育能力丧失。胰脏的胰蛋白酶和胰岛素分泌减少，易患尿崩症。拇指指甲生长缓慢 。
55至60岁，衰老变得更加剧烈，脑细胞机能低下。男性说话声音更高，并且声音发颤。肌肉及其他组织退化，体重减轻。但由于新陈代谢低下引起体内脂肪积蓄，因而体重减少并不明显。而男性仍保持一定生殖能力，但精液量减少。
60至770岁，衰老速度相对减慢：身高比青年期降低二至三厘米，味觉更加迟钝，只有青年期功能的30－40％。肺活量较青年期下降50％。60岁的人，肌肉力量只有 25岁时的一半。

衰老原因在哪里？

关于衰老发生的机理，据科学家说有种假说。但迄今为止，还没有一种假说能够独立地 、完满地阐明衰老发生的根本原因。证据比较充分的有与遗传基因密切相关的“分子交联” 学说和“错误成灾”学说以及由于细胞间胶原物质积存过多，导致衰老的细胞间物质学说 。
细胞间物质，是指由细胞产生，并分泌到细胞或细胞间的一些物质。如透明质酸、胶原等。透明质酸是一种大分子物质在保持组织的水分方面有重要作用，青年期透明质酸多，皮肤润泽和丰满。
但随着衰老，透明质酸减少，而代之以胶原增加。胶原不仅缺乏弹性，而且不容易被分解，因而营养物质既难进入细胞，而细胞的排泄物亦难以排除，因而细胞的新陈代谢低下， 最终导致细胞衰老。特别是当毛细血管、淋巴管及细胞之间，一旦出现胶原，衰老很快就会出现。
据生物学家洛信博士测定，65岁以上的老人，细胞含水量只有青年期的八成左右。而动胜硬化就是由于动脉壁发生了上述现象。当血管发生硬化，血液流动受阻，势必引起各器 官严重的机能障碍。老年人多伴有动脉硬化。
此外，在免疫功能异常及衰老时，还会出现一种细胞间物质——淀粉状蛋白AMYLOID，也能引起机能障碍。患者在10至20岁时，就出现白发、脱发、皮肤老化等衰老症状，且常并发动脉硬化 、糖尿病等成人病，大约在45岁时就夭折了。其早老的原因被认为是：细胞内的透明质酸以异常快的速度被排出，因而不充分发挥作用，导致细胞衰老所致。
哺乳动物的寿命是一定的，一般相当于该动物到达成熟期所需时间的5至10倍。如果说人的性成熟期是15至20岁，那么人的寿命应当在75至200岁之间。

脑重量与寿命有关

人类中有活到152岁的传说，但并没有可靠的出生证明。就日本来说，有出生证明的寿龄还没有超过124岁。目前还活着的鹿儿岛县人泉重千代，生于1965年6月9日， 现年123岁。基因和寿命有密切关系，动物的代谢率以及DNA损伤后的修复能力都与寿 命长短相关。还有人认为寿命与脑重量有关。从鼠到象85种动物的寿命与脑重对体重的比率关系来看，二者有非常明显的相关性，脑重量大的动物寿命也长。
人的生命经历了发育、成熟、衰老各个阶段，具有一定的规律性。但由于人体受到有害因素的影响程度不同，因而人与人之间，衰老的进程可以不同，这就是个体差异性。尤其是在接近生命的后期，这种个体差异更加明显，因而确定寿命有一定困难。
在生物学的研究中，有一种重要的基本方法就是进行细胞培养。也就是把生物个体的体细胞取出来，在试管或平皿等容器内进行培养和研究。最初人们认为只要条件适宜，体外培养的细胞可以无限度地繁殖，但1961年海弗立克等二人提出：体外培养细胞的繁殖是有限度的。他们观察到成纤维细胞进行培养后，原来处于休止期的成纤维细胞，数量是骤增，但不久，繁殖程度降低，最后处停滞状态。
此时的细胞体积增大，分裂停止。他们认为这种现象是寿命在细胞水平的表现。当时， 大多数学者对他们的看法持怀疑态度。然而，目前许多实验结果都已证实：海弗立克关于细胞最长寿命的概念，对多数哺乳动物来说是正确的。
成纤维细胞取自胎儿肺脏时，细胞数量增加一倍，需要的传代数是50至70。如果从成人身上取下成纤维细胞进行培养时，细胞传代数随着供体年龄增加，反而下降，一般平均可传到10至30代。 而利用培养细胞传代能力，与供体年龄成反比这一事实，人们可以通过测定未知年龄人的成纤维细胞传代数，推测出这个个体的年龄。用这个方法调查的结果，证明了各种动物最 长寿命，与同种细胞倍增传代数成比例，即寿命最长的动物，倍增传代数也最大。如小鼠的寿命最长是3.5年，成纤维细胞的传代只有14至28，而人胚胎的成纤维细胞传代数是40至60。而遗传性早老症儿童的成纤维细胞传代数，只有2至10。
如果深入分析这些现象，就有可能确定衰老和寿命的机理。现在已经证明，遗传基因损伤后，修复能力强的动物，细胞寿命及个体寿命都长。如果黑猩猩的基因损伤修复速率只有人的一半，而黑猩猩的寿命也恰恰是人的一半。这些都暗示了衰老和寿命与遗传基因结构之 间的关系十分密切。